血小板源生长因子对人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白合成的影响

目的:观察血小板源生长因子对培养的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白合成的影响。方法:采用培养的人血管成纤维细胞,应用 [³H]-TdR和 [³H]-脯氨酸掺入的方法,观察血小板源生长因子-BB对人血管成纤维细胞DNA合成以及胶原蛋白合成的影响。结果:血小板源生长因子-BB可促进静止状态的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白的合成,在 30μg/L浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别于 2 4h和 36h合成最为显著。结论:血小板源生长因子-BB可明显促进培养的人血管成纤维细胞DNA及胶原蛋白的合成     

The effect of magnetic stent on coronary restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty in dogs

探讨磁化支架对经皮经腔冠状埃及成形术 (PTCA)后冠状动脉再狭窄的防治作用。方法　 2 0只健康杂种犬 ,超大球囊反复扩张损伤靶血管 (前降支或旋支中段 )制备PTCA术后冠状动脉狭窄模型(>5 0 % ) ,后随机分成对照组和实验组各 10只。对照组靶血管置入普通Palmaz支架 ,实验组靶血管置入磁化Palmaz支架。手术前后不用抗血小板药和抗凝药 ,术后 6个月冠状动脉造影 ,并处死犬切取靶血管 3cm进行组织病理学检查。结果　冠状动脉造影冠状动脉再狭窄率对照组 30 % ,实验组 0 ;组织病理学检查靶血管平均内膜厚度 (对照组 2 .98± 0 .5 6mm) ,(实验组 1.13± 0 .4 1mm)有显著差异 ,P <0 .0 5。结论　磁化支架对犬PTCA术后冠状动脉再狭窄可能具有防治作用。     

风湿性心脏病心房纤颤和非心房纤颤患者心房肌细胞内钙离子浓度变化

目的　观察风湿性心脏病 (RHD)心房纤颤 (AF)患者心房肌细胞内是否存在 Ca2 + 超载 .方法　急性分离 RHD伴 AF和非 AF患者的心房肌细胞 ,用 Fluo- 3作为钙指示剂 ,用共聚焦显微镜测定细胞内 Ca2 +浓度 .结果　 AF组心房肌细胞内 Ca2 +浓度明显高于非 AF组心房肌细胞内 Ca2 +浓度(5 17± 98) nmol· L- 1 vs(2 6 2± 6 5 ) nmol· L- 1 ,两组间差异显著 (P<0 .0 1) .结论　 RHD伴 AF患者心房肌细胞内存在Ca2 +超载     

高浓度胰岛素对无血清培养的人脐静脉内皮细胞一氧化氮产生的影响

目的　观察无血清培养条件下 ,高浓度胰岛素对人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)产生一氧化氮 (NO即 EDRF)功能的影响 .方法　第 2～ 4代的 HUVEC以普通 DMEM培养液培养 3d后 ,试验组换用含 14.35 ,2 8.70和 5 7.40 nmol· L- 1重组人胰岛素的无血清无酚红 DMEM培养液培养 ,对照组采用普通无血清无酚红 DMEM培养液培养 .每 2 4h换液 1次至72 h,换液时利用 Griess反应比色法检测细胞培养上清中 NO代谢产物— NO2 - 离子的 2 4h累积量 .结果　无血清培养条件下 2 8.70和 5 7.40 nmol· L- 1 胰岛素培养 48h可以使HU VEC培养上清 NO2 -离子的 2 4h累积量显著减少 .对照组 (4 7.0± 4.0 ) nmol,2 8.70 nmol·L- 1 胰岛素组 (4 0 .9± 3.4)nm ol;5 7.40 nm ol· L- 1胰岛素组 (38.1± 1.9) nmol,P<0 .0 5 .结论　高浓度胰岛素 (>2 8.70 nmol· L- 1 )长时间 (>48h)作用可以减少无血清培养的 HUVEC NO的产生 .由于NO是心血管系统重要的保护因子 ,高浓度胰岛素可能通过本途径直接促进心血管系统疾病的发生和发展 .     

降钙素基因相关肽对缺氧状态下培养的血管内皮细胞的影响

目的　观察不同浓度的降钙素基因相关肽 ( CGRP)对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞的影响 .方法　用培养的人脐静脉血管内皮细胞建立缺氧模型 ,观察血管内皮细胞在缺氧状态下细胞膜流动性 ,5 1铬释放率 ,台芬蓝摄取率和细胞内钙 ,镁含量的变化以及 1× 10 - 9,1× 10 - 8,1× 10 - 7mol.L- 1 CGRP对血管内皮细胞的影响 .结果　 1× 10 - 9,1×10 - 8,1× 10 - 7mol.L- 1 CGRP可降低缺氧 12 0 min时细胞膜流动性 ,5 1 铬释放率 ,台芬蓝摄取率及减少细胞内镁的丢失 ,1× 10 - 8mol.L- 1 CGRP的效果最好 .结论　 CGRP对血管内皮细胞缺氧损伤具有直接保护作用 ,在一定范围内存在浓度效应关系     

替米沙坦对扩张型心肌病心室重塑和心功能的影响

目的:观察国产替米沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响。方法:扩张型心肌病并心力衰竭患者62例,随机分为替米沙坦治疗组和西拉普利对照组。在常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗的基础上,替米沙坦治疗组给予口服替米沙坦40m g/d,西拉普利对照组给予口服西拉普利2.5m g/d,治疗前及治疗后6个月超声心动图观察心脏结构及左心室收缩功能的变化及对心功能的影响。结果:在治疗6个月期间,与治疗前相比两组患者心功能得到明显改善。治疗组总有效率为84.38%,对照组为86.67%(P>0.05)。治疗组心功能改善与对照组无显著性差异。使用替米沙坦后6个月左室射血分数,短轴缩短率明显改善,舒张期左室后壁厚度(LVPW T)、舒张期室间隔厚度(IV ST)、左心房内径(LA)、左室收缩末内径(LVESd)、左室舒张末内径(LVEDd)、心胸比例明显下降(P<0.05)。结论:国产替米沙坦能显著改善扩张型心肌病患者的左室收缩功能,并逆转心室重构,与血管紧张素转换酶抑制剂同样安全有效。     

内皮素-1对大鼠骨髓内皮前体细胞增殖、细胞周期及NO分泌功能的影响

目的探讨内皮素-1（ET-1）对大鼠骨髓内皮前体细胞（EPC）增殖、细胞周期及一氧化氮（NO）分泌功能的影响。方法采用密度梯度离心法获取大鼠骨髓单核细胞,在M199培养液中培养扩增EPC并进行鉴定。不同浓度ET-1（A组:0mol/L、B组:10-9mol/L、C组:10-8mol/L、D组:10-7mol/L、E组:10-6mol/L）作用于EPC,MTT法检测ET-1对EPC增殖能力的影响,流式细胞仪检测ET-1对EPC细胞周期的影响,硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO含量的变化,观察ET-1对EPC的NO分泌功能的影响。结果与对照组（A组,0.405±0.017）相比,ET-1浓度C组（0.434±0.016）、D组（0.463±0.016）、E组（0.473±0.015）EPC增殖能力显著增高（n=8,P<0.01）。EPC的G0/G1期细胞百分数C组（57.28±3.65）%、D组（44.99±3.19）%、E组（40.29±3.74）%较对照组（70.55±1.37）%明显降低（n=5,P<0.01）,EPC的S期细胞百分数C组（26.75±2.87）%、D组（32.79±2.41）%、E组（35.74±2.94）%较对照组（20.04±1.64）%明显升高（n=5,P<0.01）,EPC的G2/M期细胞百分数C组（15.96±1.71）%、D组（22.22±2.22）%、E组（23.64±2.86）%较对照组（9.41±0.81）%明显升高（n=5,P<0.01）。EPC培养液中NO含量（μmol/L）ET-1浓度C组（11.70±1.80）、D组（15.69±1.86）、E组（16.89±1.55）较对照组（7.45±2.41）明显增加（n=8,P<0.01）。B组检测结果与对照组相比,各项指标均无统计学差异。结论ET-1能够促进EPC的增殖,促进细胞向S期和G2期的转化,并提高细胞NO分泌功能,可能参与缺血性疾病的血管再生过程。     

替米沙坦治疗扩张型心肌病并发心功能不全的疗效评价

目的观察替米沙坦（迪赛平）对扩张型心肌病并发心功能不全患者的临床疗效。方法扩张型心肌病并发心力衰竭患者62例,随机分为替米沙坦组和西拉普利组。在常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗的基础上,给予替米沙坦组口服替米沙坦40 mg/d,给予西拉普利组患者口服西拉普利2.5 mg/d,治疗前及治疗后6个月超声心动图观察心脏结构,左心室收缩功能的变化。结果在治疗6个月期间,与治疗前相比两组患者心功能得到明显改善。替米沙坦组总有效率为84%,西拉普利组为87%。两组心功能改善无显著性差异。使用替米沙坦后6个月左室射血分数,短轴缩短率明显改善,舒张期左室后壁厚度（LVPWT）,舒张期室间隔厚度（IVST）,左心房内径（LA）,左室收缩末内径（LVESD）,左室舒张末内径（LVEDD）,心胸比例均显著下降（P<0.05）。结论替米沙坦能显著改善扩张型心肌病患者的左室收缩功能,并逆转心室重构,与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）同样安全有效,特别是当应用ACEI出现咳嗽等副作用时,可作为理想的替代药物。     

风湿性心脏瓣膜病患者血清Ang(1-7)浓度与心房颤动的发生相关性分析

目的:分析风湿性心脏瓣膜病患者血浆血管紧张素1-7(Ang1-7)的浓度与心房颤动发生之间的相关性,探讨Ang(1-7)在风湿性心脏瓣膜病房颤发生与维持中的作用及房颤的预防及治疗新的靶点。方法:收取风湿性心脏瓣膜病患者(AF组24例,SR组22例)外周静脉血,用ELISA法检测血清中Ang(1-7)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,分析两组间的差别及相关性。结果:在AF组,1左心房直径明显大于SR组(P<0.05);2血清Ang(1-7)浓度显著低于SR组(P<0.05);3血清AngⅡ浓度明显高于SR组(P<0.05)。结论:在风湿性心脏瓣膜病患者中,Ang(1-7)可能通过减弱AngⅡ的作用,抑制心房的重构,对于房颤的发生具有保护作用。     

经导管同期治疗复合型先天性心脏病的疗效观察

目的研究经导管同期治疗复合型先天性心脏病的策略并评价其疗效。方法34例患者,男12例,女22例。复合类型为:房间隔缺损(ASD)合并肺动脉瓣狭窄(PS)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)分别是16例、7例、3例,合并二尖瓣狭窄(Lutembacher综合征)2例;VSD合并PDA3例、Taussig-Bing畸形合并PDA1例;2例并发3种畸形(并发ASD、VSD和PDA1例,并发ASD、PS和PDA1例)。经导管介入治疗的原则:先行瓣膜球囊扩张术纠正瓣膜狭窄,其次行VSD封堵术,再次行PDA封堵术,最后行ASD封堵术。术后3d、1个月、6个月分别行经胸超声心动图(TTE)、X线检查评价治疗效果。结果34例复合型先天性心脏病患者均一次性治疗成功。术中未发生任何重要并发症。术后即刻TTE和造影示ASD,VSD,PDA所有封堵器位置良好,无残余分流。16例ASD合并PS者,跨肺动脉瓣平均压差由术前52.6±20.5mmHg下降到术后14.3±9.5mmHg(1mmHg=0.133kPa),差异有统计学意义(P<0.05)。2例Lutembacher综合征患者,超声心动图测量二尖瓣瓣口面积分别由二尖瓣球囊扩张术前1.0和1.2cm2增加到术后1.9和2.0cm2,平均左房压分别由29和26mmHg降至8和7mmHg。对于1例Taussig-Bing畸形合并PDA者,用18mmASD伞成功封堵16mmPDA,降低肺动脉压,改善患者症状,为二次手术创造条件。术后72h、1个月、6个月TTE示所有患者各水平分流均消失,左心房、左心室进行性地缩小,所有封堵器位置固定良好,无移位及脱落;同时行X线检查,肺血均明显减少,房室内径均明显恢复。结论复合型先天性心脏病经导管同期介入治疗虽较单纯型复杂,技术要求相对较高,但如指征掌握恰当,治疗策略合理,操作规范,同样可获得良好的治疗效果。