高血压大鼠心肌中MMP-2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化

[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组:SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组。另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照。利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压(SBP)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌 MMP-2蛋白表达都显著降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著。     

急性脑梗塞患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统的变化

测定48例息性脑梗塞患者血浆肾素活性(PRA)，血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(Ald)水平，结果显示：急性期，PRA非常显著高于对照组(P<0．01)，AⅡ及Ald显著高于对照组（P<0．01)；恢复期，AⅡ及Ald仍明显升高，与对照组比较有显著差异（P<0．05)。病情越重，RAAS活性增强越明显。     

ACE基因多态性与OSAS及OSAS合并高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因Ｉ／Ｄ多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）及ＯＳＡＳ合并高血压的相关性。方法 采用ＰＣＲ扩增方法,对８０例ＯＳＡＳ患者进行ＡＣＥ基因多态性检测及多导睡眠图监测。选择６０例健康人做对照。结果 正常人群中ＡＣＥ基因ＩＩ、ＩＤ、ＤＤ型的分布频率分别为２５％、５０％、２５％,ＯＳＡＳ患者为５２％、３８％、１０％,两组相比其构成有显著性差异（χ＾２＝１２．３１,Ｐ〈０．０５）。正常人群中Ｄ和Ｉ等位基因的频率均为５０％,ＯＳＡＳ患者为２９％和７１％,两组相比其分布有显著性差异（χ＾２＝４．８３,Ｐ〈０．０５）。单纯ＯＳＡＳ患者等位基因Ｄ和Ｉ的频率分别为３６％和６４％,ＯＳＡＳ合并高血压患者为２２％和７８％,其分布有显著性差异（χ＾２＝３．７９６,Ｐ〈０．０５）。ＯＳＡＳ合并高     

两种不同血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血压的临床研究

目的:探讨缬沙坦和氯沙坦治疗轻中度原发性高血压的临床疗效及安全性。方法:117例轻中度原发性高血压患者随机分为两组,缬沙坦(治疗)组59例,80～160mg/d,口服,疗程半年;氯沙坦(对照)组58例,50～100mg/d,口服,疗程半年。治疗前后测偶测血压、动态血压、肝肾功能、血脂、血糖、血尿酸,血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)醛固酮(ALd)、内皮素(ET)等,并观察心脑事件发生情况。结果:治疗组总有效率74.6％(44/59例),降压幅度26.2/15.1mmHg,谷/峰(T/P)比值:收缩压(SBP)0.28、舒张压(DBP)0.78,与对照组总有效率74.1％(43/58例),降压幅度25.9/15.8mmHg,T/P比值:SBP 0.81、DBP 0.79均相似(P均>0.05)。两组治疗后PRA、AngⅡ均升高(P均<0.05);Ald、ET均降低(P均<0.05),但组间对照无显著性差异(P>0.05)。血尿酸也明显下降(P均<0.05),且基础值越高,降幅越大,对于治疗前高尿酸血症患者,对照组降压大于治疗组(P<0.05)。半年随访,两组心脑血管事件发生率相似(P>0.05),治疗组不良么应轻微。结论:缬沙坦是一种安全、作用持久、稳定、耐受性好、用药方便的治疗轻中度原发性高血压的新型AngⅡⅠ型受(AT1)拮抗药物之一,值得临床推广应用。     

PPAR-γ在自发性高血压大鼠血管平滑肌表达的增龄性变化

目的研究过氧化物酶体活化增殖受体γ（PPAR-γ）在自发性高血压大鼠（SHR）动脉血管平滑肌的表达随龄性变化。探讨PPAR-γ与高血压的发生发展关系。方法采用免疫组织化学方法检测PPAR-γ在不同周龄SHR血管组织表达变化。同时培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）。用RT—PCR检测PPAR-γmRNA。用Western Blot分析PPAR-γ蛋白在不同周龄大鼠原代及低代培养的VSMCs表达。采用同龄同种系正常血压的京都种大鼠（WKY）作为对照组。结果PPAR-γ在SHR血管组织的表达有随着鼠龄增加而增强的趋势。而24周与16周相比表达不再增加，PPAR-γ在4周和24周SHR和WKY表达差异无统计学意义。而8周和16周SHR的PPAR-γ表达明显高于WKY．在VSMCs。4周、8周和16周SHR和WKY的PPAR-γmRNA以及蛋白表达随着鼠龄的增加而增加．4周和24周SHR与WKY相比PPAR-γ mRNA以及蛋白表达差异无统计学意义。但是PPAR-γ表达量在8周、16周SHR VSMCs表达高于WKY，24周时在SHR VSMCs表达不再增加。表达量与同龄WKY相当。结论PPAR-γ的表达随着血压、血管平滑肌增殖和鼠龄的变化而有所不同。此变化提示PPAR-γ参与了高血压的发生发展。     

408名社区吸毒人员操守保持的相关因素分析

目的:正确推断社区吸毒解教人员操守保持的相关因素,为制定有效的戒毒政策提供科学依据。方法:以408名长沙市芙蓉区登记在册的操守保持者为研究对象,96名复吸者为对照,比较两组吸毒解教人员的人口学、吸毒和社区帮教相关情况的差异,并进行Logistic逐步回归分析。结果:操守保持者与复吸组比较,平均年龄、首次吸毒年龄相对较大,吸毒时间相对较短,曾经使用过毒品的种类和方式相对较少,戒毒次数相对较少;而操守保持者的社会帮教率(95·6%)明显高于复吸者(53·1%),平均每年尿液毒品检测次数相对较多,低保申请率和就业安置率相对较高。多因素分析结果表明劳教戒毒次数、就业安置和年尿液检测次数是影响操守成败的主要因素。结论:社区帮教措施能够促进社区吸毒解教人员保持操守,是戒毒所戒毒工作的延续和宏观戒毒管理的一个重要方面。     

妥布霉素地塞米松眼膏联合茶树油清洁湿巾治疗蠕形螨睑缘炎

目的：探讨妥布霉素地塞米松眼膏联合缘螨净茶树油清洁湿巾治疗蠕形螨睑缘炎的治疗效果。

方法：前瞻性临床研究。选取蠕形螨睑缘炎患者72例,随机分为3组,试验组给予妥布霉素地塞米松眼膏联合缘螨净茶树油清洁湿巾治疗,对照1组给予妥布霉素地塞米松眼膏联合茶树油眼膏治疗,对照2组给予茶树油眼膏治疗。治疗30d后,对患者进行症状评分、拔睫毛螨虫计数及裂隙灯下观察临床体征评分。比较三组治疗前后数据。

结果：三组治疗前后蠕形螨计数均有差异(P<0.01),症状总评分差值有差异(F=20.05,P<0.01),体征总评分差值有差异(F=8.10,P<0.01)。

结论：妥布霉素地塞米松眼膏联合缘螨净茶树油清洁湿巾治疗蠕形螨睑缘炎疗效显著,茶树油清洁湿巾具有便携、易保存、不易变质的特点。     

上海市高中生性格特点及其与血型的相关性研究

目的揭示上海市高中生的性格特点,并分析其与血型的相关性。方法通过采用国际上广泛使用的五因素性格测试问卷,对1696名上海市高中生进行性格测试并辅以相关的问卷调查,采用SPSS生物统计学分析软件对所得数据进行分析。结果目前上海市高中生性格相对稳定;女生比男生更加外向且宜人性特征更加显著;高一和高二学生相比,高一学生更加宜人和具有责任心;重点高中学生更加情绪稳定,偏离神经质;更倾向外向性、经验的开放性、宜人性和责任心。大五模型性格特征与血型间不存在相关性。结论目前上海市高中生性格相对稳定,并且与血型之间不存在相关性。后天的培养对高中生性格的形成和发展有不可忽视的重要作用,家庭和学校应在教育过程中对学生良好性格的培养给予足够的重视。     

长航人员心理疲劳与中医体质的相关性研究

目的了解长航人员心理疲劳状况及其与人口学特征、中医体质的相关性。方法采用疲劳自评量表(FSAS)与中医体质量表对139名长航人员进行横断面调查。结果将139例分为心理疲劳组、无心理疲劳组,其中心理疲劳组97例,占69.8%,无心理疲劳组42例,占30.2%。心理疲劳组的FSAS中躯体疲劳、疲劳后果、疲劳程度总分、疲劳对睡眠/休息的反应及疲劳的情境性均高于无心理疲劳组,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。心理疲劳的长航人员多为偏颇体质,不同体质类型的心理疲劳比率有差异,气虚质、痰湿质、阳虚质者更容易出现心理疲劳。心理疲劳的长航人员FSAS各因子与中医体质的相关性分析表明,FSAS各因子与平和质呈显著负相关,与偏颇体质呈正相关。Logistic回归分析表明,军龄与心理疲劳的发生有相关性。结论体质及军龄与长航人员心理疲劳的发生有内在相关性。     

流感病毒感染中炎症小体的激活和调控机制

炎症反应是宿主抗流感病毒感染的一个重要过程,它可以诱导产生抗病毒的炎症微环境以减少病毒的复制和扩散,同时参与对流感病毒的适应性免疫反应,在机体抗流感病毒感染过程中至关重要。然而,过度的炎症反应同时也是流感病毒重症感染、甚至死亡的主要因素。研究表明,炎症小体作为炎症反应的重要启动和调节分子,介导IL-1β和IL-18的成熟和分泌并诱导了细胞焦亡,在流感病毒发病机制中起着重要的调节作用,因此,针对炎症小体的激活和调控也成为流感病毒治疗的一个新策略。