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1.
高血压大鼠心肌中MMP-2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化   总被引:4,自引:2,他引:2  
[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组:SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组。另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照。利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压(SBP)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌 MMP-2蛋白表达都显著降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著。  相似文献   
2.
A new program of microcomputer data processing was developed on AppleIIe computer on-line with 8-ch polygraph in the study of hemodynamic effects of a cardiotoxic fraction (Fr. 19-2) from the southern Chinese cobra (Naja naja atra Cantor). In anesthetized open-chest cats, Fr. 19-2 caused a dose-related decrease in various indices of myocardial contractility and pumping function such as dp/dt_(max), V_(CE-DP40), V_(CE-CPIP),V_(pm), CO, CI, SV, SI, LVW, LVWI, LVSW and LVSWI. It reduced the heart rate without other cardiac arrhythmias. A marked decrease in -dp/dt_(max) (219.7±23.5 vs 110.5±29.1kPa/s, P<0.01) and an increase in time constant of the fall of left ventricular pressure during isovolumetric relaxation (T) was induced. LVEDP rised till the dose of Fr. 19-2 reached 0.4mg/kg. It is concluded that this cardiotoxic fraction predominantly inhibits the hemodynamic indices and myocardial performance. With the new microcomputer data real-time processing system, 33 elaborated hemodynamic indices were ca  相似文献   
3.
充血性心衰ACEI治疗中醛固酮逃逸现象与心率变异的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
【目的】探讨充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗后,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性变化,及醛固酮逃逸程度与预后因素密切相关的心率变异各能谱范围之间的关系。【方法】采用放射免疫法测定106例充血性心衰ACEI治疗前。治疗1个月、3个月后血浆肾素(PRA)Ang Ⅱ、Ald的活性,把血浆醛固酮升高超过基线水平20%(组1,n=46)和超过基线水平但达不到20%(组2,n=60)分为2组,比较两组间心率变异各能谱范围及其昼夜规律的变化。【结果】①全部心衰患者ACEI治疗1个月、3个月后PRA差别无显著性。②与基线水平相比较ACEI治疗后1个月血浆Ang Ⅱ活性明显降低(P<0.05);治疗3个月后Ang Ⅱ有所回升。③ACEI治疗后1个月血浆Ald明显下降(P<0.01);继续治疗到3个月时明显升高,高于基线水平(P<0.01)。④组1与组2比较心率变异总能谱(TF)、极低能谱(VLF)、低能谱(LF)明显下降;高能谱(HF)及HF/LF两组差别无显著性;醛固酮逃逸严重组(组1)心率变异各能谱24h昼夜规律消失,各能谱呈低平曲线。【结论】①充血性心衰患者ACEI治疗后,确实可观察到醛固酮逃逸现象,且这一现象在治疗3个月时表现已很突出;②醛固酮逃逸明显的病人,与预后因素密切相关的心率变异各能谱TF、VLF、LF明显下降,且昼夜规律消失。提示  相似文献   
4.
中药是传统中医药学宝库的最重要的组成部分。中药方剂则是中医进行临床治疗的主要治法体现,是根据整体观和辨证论治原则指导下的临床实践经验和配伍原则,以若干药物配合组成的药物复方。对中药方剂的现代化研究目前仍然以探讨其有效成分对人体器官系统和分子靶标为主要的药理学研究思路和方法。  相似文献   
5.
充血性心衰ACEI治疗后醛固酮逃逸与螺内脂治疗的预后   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)治疗后 ,血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)活性变化及醛固酮逃逸程度 ,探讨加用螺内脂治疗对心衰患者预后的影响。方法  93例慢性充血性心衰患者随机分为两组 ,ACEI加螺内脂 (观察组 )和不加螺内脂 (对照组 ) ,采用放射免疫法测定ACEI治疗前、治疗 1个月及 6个月时血浆肾素 (PRA)、AngⅡ、Ald的活性 ,观察治疗前后AngⅡ与Ald的变化及比较两组醛固酮逃逸程度 ;以 6min步行距离为客观指标 ,比较两组治疗后 1,6个月步行距离的改变 ,借以评价心功能改善的程度。结果 ①观察组治疗 1个月后血浆AngⅡ活性明显下降与治疗前比较 ( 14 3± 5 9vs 15 8± 5 8,P <0 0 5 ) ,与对照组比较 ( 14 3± 5 9vs 14 1± 5 7,P >0 0 5 ) ,治疗 6个月后与治疗前比较差异无显著性 ( 166± 5 6vs 15 8± 5 8,P >0 0 5 ) ,与治疗 1个月时比较差异有显著性 ( 166± 5 6vs 14 3± 5 9,P<0 .0 5 ) ,6个月时AngⅡ与对照组比较差异无显著性 ( 166± 5 6vs 167± 5 7)。②观察组治疗 1个月后血浆Ald显著下降( 12 0± 63vs 14 9± 62 ,P <0 0 1) ,继续治疗 6个月时又明显升高。与治疗前比较 ( 2 0 3± 72vs 14 9± 62 ,P <0 0 1) ,与治疗 1个月比较 (P <0 0 1) ,治  相似文献   
6.
用Fura—2荧光技术直接测定眼镜蛇心脏毒(CTX)对大鼠泪腺细胞胞浆Ca~(2+)浓度的影响。在无Ca~(2+)的介液下,CTX可使胞浆Ca~(2+)浓度升高;随之加入1mmol/L CaCl_2可使胞浆Ca~(2+)浓度进一步升高。表明CTX能引起胞内Ca~(2+)释放和胞外Ca~(2+)内流。8mmol/L CaCl_2能阻断CTX升高胞浆Ca~(2+)浓度的作用。  相似文献   
7.
中医药表型组学是研究传统中医药学的新兴学科。“表型”“表型组”和“表型组学”等作为舶来术语名词, 与传统中医药学原创术语的结合衍生出中医表型、证候表型、证候表型组、证候表型组学、复方药物表型组学、方剂组学等新术语。近年来, 学者们在中医药表型组学研究中对相关术语进行了概念诠释, 同时也产生了一些概念错位、术语误用、观点各异等问题, 故为了构建中医药表型组学研究体系, 有必要对中医药表型组学相关术语释义与应用进行正本清源与深度剖析, 以期在学科发展之初即建立统一的概念及术语, 为中医药表型组学的学科发展奠定坚实基础。   相似文献   
8.
结直肠癌作为临床常见的恶性肿瘤严重威胁着人类健康,目前大量研究证实中医药在协同化疗和靶向治疗上发挥着独特优势,中西医结合治疗已成为治疗晚期结直肠癌的新模式,为晚期结直肠癌治疗提供了更多的治疗途径和思路。文章通过检索相关临床文献,对其进行探讨和分析,针对中医药对晚期结直肠癌化疗,联合靶向治疗的临床研究现状进行综合分析。文献研究发现中医药可有效提高晚期结直肠癌化疗联合靶向治疗患者的近期和远期临床疗效,并在提高机体免疫功能、减轻毒副作用等方面有着重要作用。  相似文献   
9.
包括新型冠状病毒(SARS-CoV-2)在内的呼吸道病毒为世界公共卫生及人类的生命安全带来巨大威胁.呼吸道病毒易感染、易变异、易流行和跨物种传播的特点为传统抗病毒药物及疫苗的研发提出挑战,安全有效的广谱抗病毒药物研发势在必行.中药多成分、多靶点、多途径的作用特点使其在抗呼吸道病毒新药开发方面具有极大的优势和潜力.本文在...  相似文献   
10.
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