中西医结合治疗老年慢性心功能不全52例临床观察

目的:观察温心强肾汤配合西药治疗老年慢性心功能不全的临床疗效。方法:将92例患者随机分为治疗组52和对照组40例,治疗组采用中药温心强肾汤和西药治疗,对照组采用常规西药治疗。观察总体疗效、心率和心功能变化。结果:总有效率治疗组为84.6%,对照组为65%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),心率、心功能治疗组较对照组有明显改善。结论:中西医结合治疗老年慢性心功能不全有显著疗效。     

有机磷中毒合并化脓性脑膜炎

1病例资料男,6个月。因间断性发热、嗜睡、呕吐5天,加重伴抽搐1天、腹泻3次入院。体温最高达40.0℃,病程中无咳嗽、肢体活动障碍,抽搐主要表现为颜面、口角、肢体的局部抽动,患儿渐由嗜睡转为浅昏迷。无传染病接触史,5天前患儿父母喷洒有机磷农药后与患儿有过密切接触。查体:体温37·6℃,脉搏85/min,呼吸13~15/min,血压85/55mmHg。一般状态差,急性重症病容,浅昏迷,呼吸浅表且不规则,皮肤、黏膜略潮湿,无淤点、淤斑,浅表淋巴结不大,前囟0·8cm×1·0cm,紧张,双侧瞳孔小,直径约1·5mm,对光反射弱,无流涎,口腔黏膜正常,无异味,双肺呼吸音粗,可…     

活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响

目的 观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响。方法 活血解毒方中药冻干粉干预IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,以白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)作为阳性对照组,实时荧光定量(quantitative real-time fluorescence, PCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞凋亡内源性途径中及自噬相关蛋白与m RNA的表达、激光共聚焦检测自噬情况。结果 与空白组比较,模型组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显升高(P <0.01),而Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显降低(P <0.01),Bcl-2蛋白相对表达量明显升高(P <0.01);与TGP组比较,中药组LC3B蛋白相对表达量降低(P <0.05);与空白组比较,模型组Bax mRNA相对表达量明显升高(P <0.01),Bcl-2m RNA相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax mRNA...     

NLRP3炎症小体与糖尿病心肌病的关系及中医药调控研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病的并发症之一,是指发生在糖尿病中,其发病机制区别于其他心血管疾病如冠心病、心脏瓣膜病、亦或先天性心脏病的一种特发类心肌病,亦是多年以来糖尿病患者的主要致死病因之一。研究表明,DCM的发病机制与胰岛素抵抗、多种炎症反应激活、氧化应激增加、冠状动脉微循环受阻、晚期糖基化终产物（AGEs）积累等过程有密切联系。而在多种炎症反应中,NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体激活可通过炎症的级联反应诱导分泌出大量促炎细胞因子,继而介导细胞焦亡过程,促进心肌损伤。目前基于NLRP3炎症小体在DCM损伤防治重要作用功能,国内外开展了大量中医药实验研究,证明了黄芪多糖、人参皂苷Rb₁等中药提取物或单味中药如云芝、冬虫夏草亦或抵挡汤、加味桃核承气汤等组方制剂及针刺、中医运动疗法等可通过调控NLRP3炎症小体的相关通路从而抑制其组装或激活,降低炎症反应,进而抑制DCM中心肌的重构,改善DCM的心脏功能。该文就NLRP3炎症小体与DCM的关系及中医药在此领域中发挥抗炎效应的研究进展进行综述,旨在为DCM开发治疗手段提供新的思路。     

双心耳切除对心脏分泌心钠素的影响

心钠素或心房利钠因子 (ＡＮＦ)在调节心血管系统和稳定内环境等方面起着重要作用。因此 ,心脏不仅仅是循环系统中的一个动力器官 ,而且还具有内分泌的重要功能[1]。作者观察了在人类体外循环心脏直视手术中 ,切除双心耳对心脏分泌心钠素的影响 ,着重研究术后血浆ＡＮＦ的动态变化以及血浆ＡＮＦ减少对机体产生的后果。本研究在获得医院学术委员会的许可和病人家属的同意、签定知情同意书后完成。一、对象与方法1 对象 :将 1 998年 1月～ 1 998年 5月在浙江大学医学院附属第二医院住院的 30例风湿性心脏病及先天性心脏病病人 ,年龄 1 8岁～…     

创伤相关性吉兰-巴雷综合征六例临床分析

目的总结创伤相关性吉兰-巴雷综合征的临床特征。方法回顾分析2013年8月至2017年6月共6例创伤相关性吉兰-巴雷综合征患者的临床资料,包括临床症状与体征、神经电生理学、血清抗神经节苷脂抗体谱、脑脊液、临床诊断、治疗与转归。结果本组6例患者发病前均有外伤或手术史,创伤至吉兰-巴雷综合征发病时间平均8 d,临床主要表现为四肢进行性对称性肌无力(6例)、呼吸肌麻痹(4例)和脑神经损害(4例);1例血清抗神经节苷脂抗体GM1 IgG阳性,1例GM1和GD1b IgG阳性;2例脑脊液白细胞计数增加、6例蛋白定量升高、4例出现蛋白-细胞分离现象;神经电生理学以运动神经轴索损害为主。3例临床诊断为急性运动轴索性神经病,1例为急性运动感觉轴索性神经病,2例为急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病。发病至呼吸肌麻痹时间平均3.25 d,1例呼吸机辅助通气27 d后放弃治疗,死亡;1例拒绝呼吸机辅助通气,死亡。5例静脉注射免疫球蛋白0.40 g/(kg·d),1例仅静脉滴注糖皮质激素500 mg/d。平均随访9.50个月,4例生存患者均有不同程度肌萎缩,3例肌力恢复良好,1例肌力3～4级。结论创伤相关性吉兰-巴雷综合征可以发生于不同的创伤应激后,临床表现较严重,病死率较高,预后较差,及时的神经电生理学检查有助于早期诊断。     

基于脑血管重建的血管内皮生长因子缓释微球制备及性质研究

目的制作用于脑血管重建研究的血管内皮生长因子(VEGF)缓释微球并研究其性质。方法采用W1/O/W2复乳溶剂挥发法制作VEGF-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)微球和载罗丹明B微球;使用扫描电镜观察其表面形态结构;采用微量蛋白测定法测定微球中药物的载药量和包封率,并对微球的体外释药性能进行研究;将用罗丹明B标记的微球注入大鼠颞肌组织,分别于第10天和第30天取颞肌组织行冰冻切片,倒置荧光显微镜下观察。结果扫描电镜观察到微球表面光滑无孔隙,粒径为4~10μm;微球载药量及包封率的测定显示其平均载药量为(25.50±1.57)%,平均包封率为(85.07±0.15)%,累积释放率可达80%以上;微球在颞肌组织中可持续存在30 d以上。结论 VEGF-PLGA微球能稳定长时间释放VEGF,可用于脑血管重建研究。     

亚低温抑制重型颅脑创伤诱导Tau蛋白过度磷酸化的实验研究

目的 观察亚低温对重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白磷酸化的影响.方法 体外研究通过细胞液压冲击仪建立SK-N-SH细胞损伤模型,观察冲击1h、6h和12h后Tau蛋白的磷酸化水平.体内研究通过小动物液压冲击仪建立大鼠重型颅脑损伤模型(2.4 atm),接受或不接受亚低温治疗(33℃,4h).观察液压冲击6h、24 h和72 h后Tau蛋白的磷酸化水平,以及亚低温对此变化的影响.结果 SK-N-SH细胞在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从1h开始升高,到6h左右达到高峰.SD大鼠在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从6h开始升高,到24h左右达到高峰,到72 h仍处于高水平;免疫组化的结果也显示,大鼠脑部海马CA1区和皮质区的Tau蛋白磷酸化水平在Thr231位点也明显增高.亚低温可显著逆转液压冲击诱导的SD大鼠Tau蛋白过度磷酸化(P＜0.01).结论 亚低温可抑制重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白过度磷酸化.     

亚低温联合促红细胞生成素治疗对重型颅脑创伤患者脑脊液β-淀粉样蛋白表达的影响

目的 研究亚低温治疗（MHT）联合促红细胞生成素（EPO）治疗对重型颅脑创伤（sTBI）患者脑脊液中β-淀粉样蛋白的影响.方法 将120例sTBI患者按随机数字表法将患者分为对照（常规治疗）组、MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组,每组30例.对照组给予常规治疗,MHT组、EPO组、MHT ＋EPO组在对照组治疗的基础上,分别给予MHT（32 ～ 35℃并维持1～7d）、EPO（静脉注射75 ～ 100 IU/kg,每周3次）以及MHT＋ EPO进行相同疗程的治疗,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组患者治疗前和治疗后第1、3、7天脑脊液中β-淀粉样蛋白水平变化,观察治疗前后颅内压、3个月后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、6个月后格拉斯哥预后量表（GOS）评分以及远期生活质量评估量表（KPS）评分的变化.结果 治疗7d内各组患者均无丢失病例.治疗第1、3、7天后,MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组颅内压值及其脑脊液β-淀粉样蛋白水平均明显降低,而MHT＋ EPO组患者颅内压和β-淀粉样蛋白水平较其他3组明显下降（P＜0.01）.3个月后,MHT＋ EPO组GCS评分明显高于其他3组[（11.1±1.4）分比（7.6±1.1）、（9.5±1.4）、（9.5±0.9）分]（P＜0.01）.6个月后,MHT＋ EPO组GOS评分[（4.3±0.7）分比（3.1 ±1.0）、（3.8±1.0）、（3.8±0.8）分]和KPS评分[（76±14）分比（54±11）、（63±16）、（64±13）分]也明显高于对照组、MHT组和EPO组（P＜0.01）.结论 亚低温联合EPO治疗能明显降低sTBI患者脑脊液β-淀粉样蛋白水平,改善患者神经功能及预后.