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1.
目的:探讨Notch3/Hes-1/p27Kip1信号通路与低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的关系及三七总皂苷(PNS)的干预作用。方法:将SPF级雄性SD大鼠采用随机编号分为3组:正常组(C组),低氧组(H组)和PNS组(P组),检测肺动脉压,称量右心室重量,HE染色和Masson染色观察肺血管重构情况,RT-qPCR检测大鼠肺组织中Notch3、Hes-1和p27Kip1的mRNA表达水平,Western blot检测大鼠肺组织中Notch3、Hes-1、p27Kip1,增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3的蛋白水平。结果:与C组相比,H组大鼠的肺动脉压和右心室肥厚指数明显增加;肺血管重构现象明显;Notch3、Hes-1和PCNA的蛋白水平增加,p27Kip1和caspase-3的蛋白水平降低;Notch3和Hes-1的mRNA表达增加,p27Kip1的mRNA表达降低(P<0.05)。经PNS干预后,与H组相比,P组大鼠的肺动脉压和右心室肥厚指数降低;肺血... 相似文献
2.
4.
了解广州市采用多渠道配置校医模式后公立中小学校医队伍建设情况,为中小学校校医配置改革提供借鉴.方法 以广州市1099所中小学校为调研对象,采用问卷调查收集和分析校医配备、校医个人基本信息及工作情况.结果 中小学校中有638所配备了707名专职校医,配备率为58.05%,合格率为28.20%;校医招聘仍以自主招聘为主(55.87%),购买服务模式(社区派驻、医院购买服务、校医室托管)配置的占44.13%.校医专业以护理为主(56.86%),其次为临床(26.03%)、预防医学(9.76%);在职称方面,初、中、高级职称分别占52.47%,37.34%,1.27%;高达68.74%的校医工作年限在5年以下:平均每0.5年1次的培训占68.60%.校医对工资待遇满意率为33.95%,不满意率为20.79%.与2016年相比,校医队伍的学历、职称、工作条件变化不大,专业构成方面,临床医学减少,护理明显增多,工作负荷有所减少,但工资待遇满意度下降(P值均<0.01).结论 采用多渠道配置校医模式后,广州市中小学校医队伍建设取得突破性进展.建议完善校医规范化工作指引,加强专业技能培训与考核,整体提升全市学校卫生工作水平. 相似文献
5.
6.
7.
目的制作用于脑血管重建研究的血管内皮生长因子(VEGF)缓释微球并研究其性质。方法采用W1/O/W2复乳溶剂挥发法制作VEGF-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)微球和载罗丹明B微球;使用扫描电镜观察其表面形态结构;采用微量蛋白测定法测定微球中药物的载药量和包封率,并对微球的体外释药性能进行研究;将用罗丹明B标记的微球注入大鼠颞肌组织,分别于第10天和第30天取颞肌组织行冰冻切片,倒置荧光显微镜下观察。结果扫描电镜观察到微球表面光滑无孔隙,粒径为4~10μm;微球载药量及包封率的测定显示其平均载药量为(25.50±1.57)%,平均包封率为(85.07±0.15)%,累积释放率可达80%以上;微球在颞肌组织中可持续存在30 d以上。结论 VEGF-PLGA微球能稳定长时间释放VEGF,可用于脑血管重建研究。 相似文献
8.
经皮椎间孔镜技术治疗腰椎间盘突出症和腰椎间孔狭窄的并发症原因分析与处理 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析经皮椎间孔镜技术治疗腰椎间盘突出症和腰椎间孔狭窄的并发症及其原因和相应处理措施。方法采用经皮椎间孔镜技术治疗286例经X线、CT或MRI证实的腰椎间盘突出症(201例)和腰椎间孔狭窄(85例)患者,视觉模拟评分(VAS)评价手术前后疼痛情况、Macnab标准评价手术疗效,记录手术相关并发症并分析原因及相应处理措施。结果与术前相比,术后3个月随访时VAS评分减少[1.00(0.00,1.50)分对8.50(7.75,9.25)分;Z=2.825,P=0.050];Macnab标准优良率达95.45%(273/286)。286患者中神经损伤8例(2.80%)、术区出血和神经根周围血肿形成6例(2.10%)、硬脊膜囊破裂1例(0.35%)、肌肉痉挛3例(1.05%)、感染1例(0.35%)、术后复发4例(1.40%),均予对症治疗后痊愈。结论经皮椎间孔镜技术治疗腰椎间盘突出症和腰椎间孔狭窄总体疗效满意,手术相关并发症发生率较低,通过术前评估,术中精细操作、仔细止血、缩短手术时间,以及术后对症处理,可以有效减少并发症的发生。 相似文献
9.
喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。 相似文献
10.