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91.
92.
目的:探讨溴结构域和超末端结构域(bromodomain and extra terminal domain,BET)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响,以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17(helper T cells,Th17)数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630,使用不同浓度BET抑制剂(2、4、8、16、32 nmol/L)处理48 h,32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间(12、24、36、48 h),CCK-8法检测各处理细胞活性;集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平;构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞,并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h,检测细胞活性与凋亡情况;构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血,流式细胞术检测Th17细胞比例,ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内,BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性,32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高,CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降,凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后,细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pcDNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后,细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后,外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制 CRL-2630细胞活性,并诱导其凋亡,在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌,其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。 相似文献
93.
2型糖尿病(T2DM)患病率逐年上升,已成为影响人群身心健康的第三大慢性非传染性疾病.T2DM可增加发生冠心病、脑梗死等心脑血管疾病的风险.T2DM患者身体成分发生改变,主要表现为内脏脂肪增多、骨密度减低等,而肥胖及内脏脂肪增多与心脑血管疾病的发生密切相关.T2DM患者身体成分的改变可能与心脑血管疾病风险存在相关性.本文就T2DM患者身体成分改变与心脑血管疾病风险升高的相关性进行综述,为今后的研究提供方向. 相似文献
94.
目的探讨细胞色素P450药物代谢酶(CYP)2C19基因分型与氯吡格雷治疗的急性缺血性脑卒中患者再发脑卒中的关系。方法选取2018年5月—2018年12月常州市第一人民医院收治接受氯吡格雷治疗的159例急性缺血性脑卒中患者,检测患者入院后空腹外周血中CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型。对患者进行随访,随访截至2020年2月,观察再发脑卒中的情况,并分析CYP2C19*2,CYP2C19*3基因分型与再发脑卒中关系。结果随访时间14~22个月,平均随访时间为(18.2±1.5)个月,共7例患者失访,共20例(13.2%)患者复发缺血性脑卒中。再发脑卒中患者中CYP2C19*2 GG型及CYP2C19*3 GG型均低于无复发患者(P<0.05),CYP2C19*2 GA型,CYP2C19*2 AA型CYP2C19*3 GA型,CYP2C19*3AA型均高于无复发患者(P<0.05)。Kaplan-Meier法并Log-rank检验结果显示,CYP2C19*2 GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank=6.759,P=0.034)。CYP2C19*3GG型无复发时间长于AA型,差异有统计学意义(Log-rank x2=8.660,P=0.013)。多因素Cox分析结果显示,糖尿病、氯吡格雷抵抗,CYP2C19*2及CYP2C19*3基因型是再发脑卒中影响因素(P<0.05)。结论在接受氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中患者中,CYP2C19*2及CYP2C19*3突变型再发脑卒中的风险明显增高。 相似文献
95.
目的:探讨3.0 T磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)中"燕尾征"缺失在帕金森病(Parkinson's dis-ease,PD)的诊断价值并分析黑质小体-1 (nigrosome-1)可视化与PD患者临床资料的相关性.方法:收集2017年9月至2019年11月于重庆医科大学附属第一医院神经内科住院的50例PD患者及年龄、性别与之匹配的57例非PD患者.所有受试者均接受3.0 T头颅SWI检查.在获得的SWI图像上,由2名临床医师采用盲法独立对双侧"燕尾征"进行评估.一侧"燕尾征"缺失即判定为PD.计算"燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度、特异度、预测值和准确度,并分析nigrosome-1可视化与PD患者临床资料的相关性.结果:以临床诊断作为金标准,45例PD患者判断正确,评估者之间的一致性很高(k=0.963,P=0.000)."燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度为90.0%,特异度为91.2%,阳性预测值为90.0%,阴性预测值为91.2%,准确度为90.7%.44例PD患者临床症状不对称,其中32例患者nigrosome-1可视化不对称.PD患者nigrosome-1可视化偏侧和临床症状偏侧比较差异无统计学意义(x2=5.756,P=0.056).11例PD患者双侧nigrosome-1全部缺失,纳入全部缺失组,其余PD患者为非全部缺失组.全部缺失组和非全部缺失组患者的汉密尔顿抑郁量表评分差异有统计学意义(U=126.500,P=-0.038),而病程、帕金森病统一评定量表第Ⅲ部分、改良Hoehn-Yahr(H-Y)分级、简易智能状态量表和蒙特利尔认知评估量表评分差异均无统计学意义(P=0.768、0.140、0.839、0.054、0.067).结论:"燕尾征"缺失诊断PD的准确率较高,缺失程度可能与PD患者的抑郁程度有关,对PD的诊断有一定参考价值. 相似文献
96.
背景 随着血糖监测技术的发展,近些年来人们开始使用扫描式葡萄糖监测系统(FGMS)"全景式"地观察2型糖尿病(T2DM)患者的血糖水平,明确FGMS指标与T2DM并发症之间的关系有助于提高其临床应用价值,但目前相关研究较少。 目的 探究佩戴FGMS的T2DM患者葡萄糖在目标范围内时间(TIR)等指标与尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的相关性。 方法 选取2019年1月至2021年10月于北京大学人民医院老年科就诊并佩戴FGMS的T2DM患者79例,以尿液检查中UACR是否<30 mg/g将患者分为无白蛋白尿组(n=50)和白蛋白尿组(n=29)。比较两组患者的临床特征、实验室检查指标及FGMS指标等。采用Pearson相关、Spearman秩相关分析探讨TIR、高血糖时间(TAR)与糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性。分别采用Pearson相关、Spearman秩相关、偏相关分析探讨FGMS指标与lnUACR的相关性。使用多因素Logistic回归分析探究T2DM患者发生白蛋白尿的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估TIR对白蛋白尿的预测价值。 结果 白蛋白尿组T2DM病程长于无白蛋白尿组,三酰甘油(TG)、HbA1c、平均血糖(MBG)、TAR、平均血糖标准差(SDBG)、最大葡萄糖波动幅度(LAGE)、平均葡萄糖波动幅度(MAGE)、连续每隔2 h血糖净作用(CONGA2)高于无白蛋白尿组,TIR低于无白蛋白尿组(P<0.05)。Pearson相关、Spearman秩相关分析结果显示,TIR与HbA1c呈负相关(P<0.001),TAR与HbA1c呈正相关(P<0.001)。Pearson相关、Spearman秩相关、偏相关分析结果均表明,TIR与lnUACR呈负相关(P<0.001),MBG、TAR、SDBG、LAGE、MAGE、CONGA2与lnUACR呈正相关(P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,TIR>70%〔OR=0.038,95%CI(0.003,0.467)〕是T2DM患者出现白蛋白尿的保护因素(P<0.05),TAR升高〔OR=1.046,95%CI(1.000,1.094)〕是T2DM患者出现白蛋白尿的危险因素(P<0.05)。TIR预测T2DM患者出现白蛋白尿的ROC曲线下面积(AUC)为0.784〔95%CI(0.674,0.894)〕(P=0.003),灵敏度为78%,特异度为83%,最佳切点为69.71%。 结论 在FGMS指标中,TIR>70%是T2DM患者出现白蛋白尿的保护因素,TAR升高是T2DM患者出现白蛋白尿的危险因素。同时,SDBG、LAGE、MAGE、CONGA2等多种反映血糖波动的指标也与UACR密切相关。对TIR水平较低及TAR、SDBG、LAGE、MAGE、CONGA2水平较高的T2DM患者进行FGMS筛查有助于早期识别及预防白蛋白尿的发生、发展。 相似文献
97.
目的探讨盐酸氨溴索联合常规治疗对小儿哮喘急性发作临床效果及对血清趋化因子(CCL 2)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及骨桥蛋白(OPN)水平的影响。方法选取2019年2月—2020年2月慈林医院收治入院的小儿哮喘急性发作的90例患儿随机分为观察组45例和对照组45例,两组患儿均行常规治疗,观察组患儿另给予盐酸氨溴索静脉滴注治疗,对比两组患儿临床治疗总有效率、治疗前后第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)、第1秒末用力呼气容量/用力肺活量(FEV1/FVC)、呼气峰值流量(PEF)值、症状体征(呼吸困难、喘息、咳嗽、哮鸣音)消失时间及治疗前、后血清CCL 2、ICAM-1、OPN水平及不良反应发生率。结果观察组患儿治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患儿肺功能指标(FEV1%、FEV1/FVC、PEF值)均比治疗前显著升高,且观察组显著高于对照组,观察组呼吸困难、哮鸣音、咳嗽、喘息消失时间显著短于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患儿血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平比治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组(均P<0.05)。两组不良反应总发生率均较低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸氨溴索联合常规治疗降低血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平,控制患儿炎症反应,且提高临床疗效,安全性高。 相似文献
98.
《中华医院感染学杂志》2022,(7)
目的 研究胃癌患者人乳头瘤病毒16(HPV 16)感染情况及其对癌组织真核翻译起始因子5 A2(EIF5 A2)表达的影响。方法 选取2018年3月-2021年3月枝江市人民医院接受手术治疗的胃癌患者147例为样本进行横断面研究,采集患者基本资料并取胃癌病理标本分别检测病理特征、HPV 16阳性率、HPV载量以及EIF5 A2表达水平,根据是否合并HPV 16感染将患者分为HPV组和非HPV组,比较两组检测结果并分析EIF5 A2表达水平与HPV 16感染的关系。结果 147例胃癌患者合并HPV 16感染82例(55.78%),其中HPV组年龄高于非HPV组(P<0.05);HPV组肿瘤直径、Lauren分型弥漫型、浸润深度、分化程度和EIF5 A2表达水平与非HPV组比较差异有统计学意义(P<0.05);随着HPV 16载量增加,EIF5 A2表达水平呈上升趋势,其中样本相对发光单位(RLU)/标准阳性对照临界值(CO)100~1 000和RLU/CO>1 000的患者EIF5 A2表达水平高于RLU/CO<1和RLU/CO 1~100的患者,同时RLU/CO>1 000的患者EIF5 A2表达水平高于RLU/CO 100~1 000的患者,差异有统计学意义(P<0.05);线性回归分析显示,肿瘤直径和HPV 16载量为胃癌患者EIF5 A2表达水平升高的独立影响因素(P<0.05)。结论 胃癌患者HPV 16感染率较高,且HPV 16感染与肿瘤生长、浸润和分型均存在密切联系,其作用机制可能与HPV 16感染可促进EIF5 A2蛋白表达水平升高有关。 相似文献
99.
戴智勇 《江苏卫生事业管理》2022,33(8):1004-1007
无锡市惠山区人民医院医共体对医共体内5家卫生院的签约居民医保患者实行逐级转诊,其余5家医疗机构则没有实行逐级转诊。对比两组医院医共体实施3年后的数据发现,实行逐级转诊的医疗机构签约住院患者区内住院率显著增加,签约患者就医流向发生明显改变;未实行逐级转诊的医疗机构,签约患者就医流向变化不大。说明医共体内实行逐级转诊对推动构建分级诊疗、合理诊治和有序就医新秩序作用显著。 相似文献