circRNA_001569通过miR-145/HBXIP轴影响乳腺癌细胞的恶性生物学行为

目的：探讨 circRNA_001569 通过 miR-145/HBXIP 轴在乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移中发挥的作用。方法:收集2016年1月至2019年1月期间衡水市人民医院收治的30例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织。qPCR检测circRNA_001569在乳腺癌组织、癌旁组织以及细胞系中的表达。生物信息学工具预测miR-145的靶基因，RNA免疫沉淀（RNA immunoprecipitation，RIP）和双荧光素酶报告基因实验检测 miR-145 或靶基因之间的相互作用 ；向乳 腺 癌 MDA-MB-231 和 MCF-7细胞中转染si-circRNA_001569、miR-145 mimics或miR-145 inhibitor，建立基因过表达或沉默的细胞模型，qPCR和Western blotting分别检测转染对相关基因和蛋白表达的影响，CCK-8法、Transwell实验检测转染对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果:在乳腺癌组织和乳腺癌细胞中，circRNA_001569 和 HBXIP 均呈高表达、miR-145 呈低表达。RIP 分析和双荧光素酶实验证实了 miR-145 与circRNA_001569和HBXIP之间的靶向关系；circRNA_001569或HBXIP过表达促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移（均 P<0.01），而 miR-145 过表达起相反的作用（均 P<0.01）。结论:circRNA_001569 可能通过下调 miR-145 的表达、上调HBXIP的表达从而促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。     

基于TGF-β1/p38MAPK/FN信号通路的放射性食管炎发病机制的研究

Objective To investigate the pathogenesis mechanism of radiation esophagitis from the perspective of mucosal regeneration and to determine whether it is associated with TGF-β1/p38MAPKs/FN signaling pathway. Methods The pathological analysis of esophageal specimens was performed by HE staining method. The expression of FN and TGF-β1 genes were observed by real time-PCR method, and the expression of tissue proteins TGF-β1, p38 and FN were detected by Western blot. Results The weights, food intakes and water intakes at the first week after the occurrence of radiation esophagitis were significantly decreased (P<0.05) and recovered at the fourth week. The esophageal mucosa was destructed at the first and second weeks, and the regeneration occurred in the fourth weeks; TGF-β1 and p38MAPK protein expression increased first and then decreased, while FN protein expression decreased first and then increased. Conclusion The TGF-β1/p38MAPK/FN signaling pathway may be involved in the process of mucosal repair. © 2020, CHINA RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT. All rights reserved.     

LncRNA UCA1对肺癌细胞放射敏感性影响及机制研究

目的 研究长链非编码RNA (LncRNA) UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制。方法 运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达。将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、IR+si-con组(转染si-con+照射)、IR+si-UCA1组(转染miR-NC+照射)、IR+miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics+照射)、IR+miR-NC组(转染miR-NC+照射)、IR+si-UCA1+anti-miR-513a-5p组(共转染si-UCA1和anti-miR-513a-5p+照射)均用脂质体法转染至A549、H1299细胞,然后部分组进行4Gy照射。MTT法检测各组细胞增殖,克隆形成实验检测细胞增敏比,流式细胞术检测各组细胞凋亡,双荧光素没报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果 与HBE细胞相比,A549、H1299细胞中UCA1表达显著升高(P<0.05),miR-513a-5p表达显著降低(P<0.05)。抑制UCA1、过表达miR-513a-5p均可明显抑制A549、H1299细胞增殖、促进凋亡、提高放射敏感性(放射增敏比为1.897、2.146和1.615、1.872)。miR-513a-5p可抑制野生型UCA1细胞的荧光活性,且UCA1可负向调控miR-513a-5p的表达。抑制miR-513a-5p可逆转抑制UCA1对细胞的放射敏感性的增强作用。结论 抑制LncRNA UCA1可增强放射对肺癌细胞敏感性,其机制可能与靶向抑制miR-513a-5p有关。     

SAMHD1通过调控p27表达抑制肝细胞癌细胞增殖的研究

背景与目的：不育α基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1（sterile alpha motif and histidine/aspartic acid domain-containing protein 1，SAMHD1）具有抑制多种肿瘤细胞生长的作用，但其调节肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖的作用及机制尚未见报道。探究SAMHD1调控p27的表达对HCC细胞Huh7的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法：首先通过蛋白质印迹法（Western blot）检测正常肝细胞和不同类型HCC细胞中SAMHD1的表达情况。利用基因修饰技术构建过表达SAMHD1、dNTP酶活性位点突变体（SAMHD1-D207N）和磷酸化位点突变体（SAMHD1-T592E）的重组质粒，然后利用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测过表达SAMHD1及其突变体或siRNA干扰沉默SAMHD1对HCC细胞增殖的影响，采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡情况。在癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中分析SAMHD1和p27表达的相关性。结果：HCC细胞中SAMHD1表达上调，过表达SAMHD1、SAMHD1-D207N和SAMHD1-T592E可以抑制Huh7细胞增殖，细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期；相反，干扰SAMHD1后细胞增殖加快，细胞周期停滞在G ₂ /M期。机制研究表明，SAMHD1上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p27的表达。在HCC组织中，p27的表达与SAMHD1表达呈正相关。结论：过表达SAMHD1可以上调p27的表达，导致细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期，从而抑制HCC细胞增殖，这种抑制作用不依赖于其dNTP酶活性和磷酸化修饰。     

Wnt/β-catenin信号通路相关长链非编码RNA在肿瘤进展中的功能与机制

长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度大于200 nt、且不编码的RNA。lncRNA 已被证明与人类疾病紧密相关，尤其是肿瘤发生发展。研究表明，肿瘤中一些异常表达的lncRNA 可以通过不同的信号通路，如Wnt/β-catenin 信号通路，促进肿瘤进展过程。在不同肿瘤组织中具有特异性表达特征的lncRNA与Wnt/β-catenin 信号通路之间的相互作用显示出其作为新的生物标志物和治疗靶点的潜能。本文就Wnt/β-catenin 信号通路相关lncRNA 通过调控Wnt/β-catenin 信号转导，影响不同肿瘤类型发生发展的作用进行综述。本文结果或可为临床肿瘤诊断和治疗提供新的思路。     

基于要因分析法的睡眠管理干预对重症监护室清醒患者睡眠质量的影响

【目的】探讨基于要因分析的睡眠管理干预对重症监护室(ICU)清醒患者睡眠质量的影响。【方法】选择2018年5月11日至2018年8月31日本院收治的301例ICU清醒患者,根据干预时间分为干预前(2018年5月11日至6月30日)130例、干预后(2018年7月1日至8月31日)171例。分析干预前患者睡眠障碍发生主要因素,给予针对性的睡眠质量管理干预,比较干预前后睡眠质量、睡眠障碍、患者满意度等指标。【结果】干预后,ICU清醒患者睡眠深度、睡眠潜伏期、夜间睡眠、睡眠质量评分明显高于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,ICU清醒患者睡眠障碍发生率为19.88%(34/171)明显低于干预前的81.54%(106/130),其中环境因素、心理因素、疾病因素、护理因素、药物因素所致睡眠发生率明显低于干预前(P<0.05)。干预后,ICU清醒患者满意度为93.57%(160/171)明显高于干预前的82.31%(107/130),差异有统计学意义(χ^2=9.345,P<0.05)。【结论】基于要因分析法的睡眠管理干预有助于改善IC U清醒患者睡眠质量,减少睡眠障碍发生率,提高患者满意度。