川芎嗪对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用

目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞,然后将细胞暴露在该激活产物中,采用ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)和炎症介质(IL-6、TNF-α)的含量变化;双萤光素酶报告基因检测试剂盒测定NF-κB核内转录活性。结果 HMEC受补体旁路激活产物刺激后,引起黏附分子和炎症介质的表达上调,以及NF-κB核内转录活性的上调。不同浓度的TMP对上述炎症反应相关指标的上调均有干预作用,且表现出剂量依赖性。结论 TMP对补体旁路特异激活HMEC炎症反应有明显的干预作用,其机制可能与抑制NF-κB的核内转录活性有关。     

补阳还五汤对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织内皮间质转化的影响及其机制研究

目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.74g/(kg·d),以生药总质量计],每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内注射博来霉素以复制IPF模型。自造模后第2天起,正常组和模型组大鼠均灌胃水[10 m L/(kg·d)],各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续28 d。末次给药24 h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中内皮细胞标志物[血小板内皮细胞黏附分子1、血管内皮细胞钙黏蛋白]和间质细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白、成纤维细胞特异性蛋白1]的表达情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中Notch4、DLL4的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著降低,间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著升高(P<0.01)。各给药组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著高于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著低于地塞米松组;间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著低于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤可通过干预EndMT来减轻大鼠的IPF,其机制可能与抑制DLL4/Notch4信号通路有关。     

复方多粘菌素B软膏与青霉素G对丹毒患者的疗效评价

目的:评价复方多粘菌素B与青霉素G对丹毒患者的临床疗效及其对症状改善的影响。方法:选取2017年1月—2018年1月间收治并确诊的初发丹毒患者80例资料,根据治疗方案的不同将其分为治疗组42例和对照组38例;对照组患者仅给予青霉素G静脉滴注治疗,治疗组患者则在此基础上加用多粘菌素B软膏外用治疗,比较两组患者治疗后的总有效率、不良反应发生率以及显效和治愈时间的差异。结果:治疗组患者临床治疗后的总有效率略高于对照组患但经组间比较其差异无统计学意义(P>0.05);两组患者均未发生明显的不良反应;治疗组患者治疗后的显效及治愈时间均早于对照组(P<0.05)。结论:采用多粘菌素B软膏患处外用与青霉素G全身用药治疗丹毒患者有效加快了症状的改善,缓解了丹毒患者的痛苦。     

中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性有机磷中毒心肌损伤的关系

回顾性分析2016年1月至2018年6月我院收治的187例急性有机磷中毒(AOPP)患者的临床资料,根据中毒性心脏病的诊断标准分为无心肌损伤组(113例)和心肌损伤组(74例)。两组服毒量、中毒后就诊时间、APACHEⅡ评分差异有统计学意义(P0.05);两组WBC计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)差异有统计学意义(P0.05)。心肌损伤组NLR与肌钙蛋白I(cTnI)呈正相关(r=0.271,P0.01)。Logistic回归分析表明,服毒量(OR=1.102)、中毒后就诊时间(OR=2.012)、WBC计数(OR=1.203)和NLR(OR=1.089)为AOPP心肌损伤的独立危险因素。     

多柔比星介导的血管损伤促进主动脉夹层发生发展的机制研究

目的探讨多柔比星(Dox)介导的血管损伤在促进主动脉夹层(AD)发生发展中的作用机制。方法选取武汉大学人民医院行胸AD全弓置换患者10例为实验组,同期选择心脏移植术患者3例为对照组,2组均于术中取AD血管标本。另取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠18只,随机分为3组,每组6只,对照组(WT组)、β氨基丙腈酯(BAPN)组(第3周开始饲喂含0.25%BAPN小鼠维持饲料)、BAPN+Dox组(根据体质量每周腹腔注射3mg/kg Dox,连续5周,第3周开始饲喂饲料同BAPN组),5周后,游离小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。免疫组织化学及Western blot检测组织P53蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果实验组P53蛋白较对照组明显升高(0.76±0.05 vs 0.39±0.11),凋亡细胞明显增多[(38.3±8.7)%vs (12.6±1.2)%](P0.01)。BAPN+Dox组死亡率明显高于BAPN组(100.0%vs 66.7%);BAPN+Dox组组织P53蛋白较BAPN组显著升高;VSMC凋亡明显增多,且2组P53蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡均较WT组明显升高(P0.01)。结论 Dox介导的血管损伤可能通过诱导VSMC凋亡,促进AD发生发展。