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目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织. 相似文献
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Gitelman综合征是由位于染色体16q13的SLC12A3基因突变引起的常染色体隐性遗传病,患病率为1~10∶40000,SLC12A3基因编码噻嗪类敏感的钠氯共同转运体(sodium-chloride cotransporters,NCC),介导Na+和Cl-的重吸收。该综合征以低钾性碱中毒、低镁血症和低尿钙为特征,基因型与表型之间有一定的相关性。在之前的研究中,已经发现了超过500种基因突变,并对其中的一些突变进行了功能学分析。本文综述了Gitelman综合征相关的基因突变和功能学研究,对其基因型和表型的关系进行了分析,总结了Gitelman综合征的分子遗传学研究进展。 相似文献
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《吉林医学》2019,(3)
目的:探究缺血性小卒中患者接受阿司匹林与氯吡格雷联合治疗的效果。方法:选取2018年1月~2018年12月100例缺血性小卒中患者为研究对象,随机分为试验组与对照组,各50例,对照组实施阿司匹林治疗,试验组则实施阿司匹林联合氯吡格雷治疗,分析两组缺血性小卒中患者治疗的结果。结果:两组缺血性小卒中患者治疗后的NIHSS评分均较治疗前降低,QOL生活质量评分较治疗前升高,其中试验组治疗后的NIHSS评分均较对照组低,QOL生活质量评分较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者的不良反应发生率相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缺血性小卒中患者接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗,具有较好的治疗效果,且用药安全性较高。 相似文献
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本文报道1例浆细胞性龟头炎患者并回顾相关文献。患者,男,65岁。龟头红斑2年,皮疹表现为龟头两处境界清楚呈花瓣型鲜红色斑片,表面湿润,触诊无压痛,无明显溃疡,无明显浸润感。皮肤组织病理检示:表皮萎缩,部分真表皮分离,真皮浅层大量淋巴细胞、浆细胞浸润。诊断:浆细胞性龟头炎。治疗:外用1%吡美莫司乳膏,3个月后皮疹好转,现正随访中。 相似文献
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