右心室流入道起搏QRS波时限与心功能的关系

目的观察采用右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常时,QRS时限对心功能的影响及与心力衰竭的关系。方法随意选用44例病态窦房结综合征或三度房室传导阻滞的患者,采用右心室流入道起搏治疗,将患者起搏时QRS时限〈133ms的分为A组（n=28）;起搏时QRS时限≥133ms的分为B组（n=16）,测量起搏器植入时、起搏3个月和6个月不同时期,QRS时限、血浆心钠肽（BNP）、心排血量（CO）、每搏输出量（SV）、射血分数（EF）和左室舒张末内径（LVDd）的变化。结果术后即刻测两组QRS时限、BNP值和心脏超声指标无显著性差异（P〉0.05）,术后3个月、6个月QRS时限、LVDd、BNP,B组明显高于A组,而EF、SV、CO,B组明显低于A组。结论右室流入道起搏部位QRS时限和心功能密切相关,QRS时限越宽,心功能纠正就越不明显或心衰进一步加重,反之,QRS时限越窄,心功能改善就越明显。     

应用Amplatzer封堵器治疗先天性心脏病

目的：探讨Amplatzer封堵器治疗先天性心脏病中的效果、安全性有并发症等情况。方法：18例动脉导管未闭（PDA）患者和10例房间隔缺损（ASD）患者行Amplatzer封堵器治疗。PDA封堵器和到位后即刻行胸主动脉造影，以明确封堵器的位置情况及无残余分流。测量升主动脉和降主动脉压力以及左肺动脉和肺动脉干压力变化情况。在超声和X线引导下，经导管将封堵器送到房间隔缺损处释放，使封堵器腰部卡于ASD柞，两伞贴于房间隔两侧。术后分别于1周、1个月、3个月、6个月复查胸部X线平片和心脏彩超检查，以明确有无残余分流和再通发生。结果：28例患者均成功地置和了该封堵器，且未发生溶血、封堵器移位、血栓形成、残余分流和再通等并发症。整个手术操作时间为25－130min，平均约58min，操作中累计透视时间约8－180min，平均约为11．5min。术后当天、1周、1个月复查胸部X线平片和心脏彩超，均未见残余分流及封堵器脱落、移位、再通等改变。15例随访观察到3个月以上未见明确的并发症发生。结论：Amplatzer封堵器正逐渐被证明是一种治疗动脉导管末闭和房间隔缺损的安全有效的器材。     

美托洛尔联合冠心丹参滴丸治疗充血性心力衰竭96例

目的观察美托洛尔与冠心丹参滴合用治疗充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将96例CHF患者随机分为美托洛尔（M）组（31例）、冠心丹参滴丸（G）组（32例）、美托洛尔辅冠心丹参滴九（M—G）组（33例）。美托洛尔根据心功能确定首次剂量，著无不良反应，每周剂量加倍，直到最大耐受量；冠心丹参滴丸每次10粒，每日3次舌下舍服，3组疗程均为2个月。结果M—G组症状改善总有效率为93．9％，高于M组（87．1％）和G组（87．5％，P〈0．05）。结论美托洛尔辅冠心丹参滴丸治疗CHF安全有效，可有效改善心功能，提高生活质量。     

G_0S_2基因参与调节鼠骨髓基质细胞向脂肪细胞分化

目的:探讨G_0S_2在调节鼠骨髓基质细胞向脂肪细胞分化过程中的作用.方法:利用原代培养小鼠骨髓基质细胞(Marrowstrom cell,MSC),脂质体转染法将表达质粒pCAG-PPARγ2及含报告基因的pGL_2-COL_1A质粒共转染至MSC,G418筛选,RT-PCR检测PPARγ及G0S2mRNA表达,免疫组化检测PPARγ的表达,westen blot检测G_0S_2的表达,油红O染色检测细胞内脂滴.结果:MSC在未分化状态下不表达G_0S_2,经PPARγ基因转染后,G_0S_2开始表达,转染细胞最终分化为脂肪细胞.结论:PPARγ通过调节G_0S_2启动子调节后者表达,进而调节MSC向脂肪细胞分化,G_0S_2基因参与调节MSC向脂肪细胞分化.     

扩张型心肌病心室重构的细胞学基础及在心衰的意义

心功能减退导致的心室重构包括心室扩张，室壁相对变薄和心室球性增大。室壁应力的增高将进一步促使心功能失代偿。扩张心室的心肌细胞肥厚与压力超负荷性肥厚不同：以肌节串联、细胞长径增大为主；心肌细胞丧失、细胞滑移和心肌纤维化可能也参与心室扩张的重构过程。凡能降低心室内压力，缩小心室内径及／ 或适当增加室壁厚度的治疗均有利于减轻或逆转心室重构。     

倍他乐克合麝香保心丸治疗充血性心力衰竭临床观察

目的研究B受体阻滞剂和中成药麝香保心丸合用治疗充血性心力衰竭（CHF）患者临床效果。方法将156例CHF患者随机分为B（倍他乐克）、S（麝香保心丸）和BS组，倍他乐克根据心功能确定首服剂量，麝香保心丸每日3次，每次2粒，共8周。观察治疗前后血浆环核苷酸（环磷腺苷、环磷鸟苷）、NE、ANF和心脏射血分数（EF）、心输出量（CO）、心胸比例。结果Bs组治疗效果明显优于单纯B组和S组。结论β受体阻滞剂和中成药麝香保心丸合用治疗CHF，可以取长补短，明显优于β受体阻滞剂或麝香保心丸的单独应用。     

骨髓基质细胞向成肌细胞分化中吲哚美辛的作用

目的：探讨吲哚美辛对骨髓基质细胞(marrow stroma cells，MSCs)分化的影响，为合理利用细胞工程解决肌损伤修复提供理论及实验基础。方法：实验动物为6～8周龄Balb／c雄性小鼠80只。单用吲哚美辛、5氮杂胞苷以及联用吲哚美辛／5氮杂胞苷诱导MSCs分化，分别在诱导前及诱导后1，3，5，12，24h应用反转录-聚合酶链反应检测MSCs中PPARγ及MyoD的mRNA表达，免疫组化检测myosin及PPARγ表达。结果：联用吲哚美辛／5氮杂胞苷诱导MSCs分化后，MSCs不向成肌细胞分化而向脂肪细胞分化。PPARγ在诱导后3h开始表达(0．162&;#177;0.033)，与3h相比，诱导后24h明显增强(0．195&;#177;0．056，P&;lt;0．05)，MyoD表达明显受到抑制。结论：吲哚美辛能抑制MSCs向成肌细胞分化，促进其向脂肪细胞分化，这种作用可能是通过PPARγ途径而起作用的。     

β-阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用进展

应用 β 阻滞剂治疗慢性心力衰竭堪称该领域的一场革命。各种心力衰竭治疗指南已明确要求给所有有症状的慢性收缩性心力衰竭患者应用 β 阻滞剂。尽管如此 ,目前仍有一些临床试验未能回答的问题如 β 阻滞剂作用机制等有待进一步探讨     

快速起搏心衰犬心室扩张及其逆转时心肌胶原重构及心功能的变化

本文观察右室快速起搏心肌病犬心室扩张及其逆转时心肌间质胶原和伴随的血液动力学及神经内分泌的变化。17只犬，随机分为3组：P组（n=6）：以250次／分频率右心室持续起搏4周。R组（n=6）：持续右室起搏4周后，停止起搏，恢复4周。C组（n=5）对照组。与C组比较，起搏后P组左室舒张末内径（Dd）和平均肺楔压（MPCWP）明显增高，左室射血分数（EF）和心排量（CO）显著降低；血浆NE、AⅡ、ALD增高；心肌胶原含量及Ⅰ／Ⅲ型胶原比值明显降低。R组动物随着扩张心室的恢复和心功能与神经内分泌指标的改善，心肌胶原含量及其表型也有相应的恢复。以上表明，这种动物模型的心肌间质胶原重构与心功能、神经内分泌的改变有一定关系。