成骨细胞中蛋白激酶A的作用

目的 研究蛋白激酶A在大鼠成骨细胞分化成骨过程中的作用。方法 纯化培养大鼠成骨细胞后，以cAMP,PKI,BMP-2,PKI-BMP-2(PKI预刺激1h后加BMP－2）共4种干预方式，分别作用细胞10，30，60min，及24h，通过MTT试验观察细胞增殖状况，并检测细胞内ALP活性，观察细胞的分化程度。结果 各种干预因素对细胞的增殖（MTT）无统计学上的显著影响。但是，BMP－2和c-AMP使细胞的ALP活性明显增高（P＜0．05）；PKI作用1h后，使ALP活性下降（P＜0．05）。BMP－2可以部分逆转PKI的抑制作用。结论 PKA参与大鼠成骨细胞功能的分化成熟。BMP－2可以减轻抑制PKA后引起的ALP活性的下降。     

聚乳酸、自体血、rhBMP-2复合体在颌骨缺损修复中作用的实验研究

目的:研究聚乳酸、自体血、rhBMP2复合体在颌骨缺损修复中的作用,寻找一种适合临床应用促进骨再生的新型材料。方法:家兔6只,随即分为2组,在每只兔的双侧下颌体部各形成一个方块形骨缺损,随机在一侧骨缺损处填塞rhBMP-2、自体血、聚乳酸复合体材料,另一侧骨缺损处不填任何材料作为对照,于2周、6周和10周行X线检查,于6周和10周分别处死动物,取缺损处标本行光镜和扫描电镜观察对比两组成骨状况及植入材料在组织内的反应。结果:X线检查及病理结果显示试验组骨缺损愈合快,成骨速度及成骨质量明显优于对照组自然愈合的骨缺损,电镜显示该材料组织相容性好,无炎性刺激反应,可降解。结论:聚乳酸、自体血、rhBMP2复合体是一种促骨再生的新型生物复合材料,可望成为临床实际应用的修复颌骨缺损的新型材料。     

肿瘤血管形成方式及其分子机制

血管形成是肿瘤生长和转移的基础.肿瘤血管形成方式包括出芽式血管生成、套叠式血管生成、成血管细胞募集、血管选定、镶嵌体血管和血管生成拟态等.本文就肿瘤血管形成方式及其分子机制作一综述.     

口腔癌前病变癌变机理研究进展-上皮-结缔组织相互作用在口腔粘膜癌变中的作用

在世界范围内，口腔癌是一种常见的粘膜上皮性肿瘤，特别是在发展中国家，如印度、斯里兰卡、菲律宾和巴西等地，口腔癌的发病率可以达到全身肿瘤发病率的25％左右。近年来，口腔癌的发病率和死亡率在日本、德国和苏格兰都有上升的趋势，特别是在年轻的男性中，口腔癌的发生有明显的上升。尽管近年来放疗和化疗的进展，但是口腔癌病人的生存率并没有显著的提高。     

骨形成蛋白-2在牙周炎大鼠牙周膜组织中的表达

目的 :观察实验性牙周炎大鼠牙周膜组织中BMP -2的变化 ,探讨BMP在牙周炎发生、发展中的作用。方法 :制作大鼠牙周炎动物模型 ,分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组。采用免疫组化方法观察并比较上颌第一磨牙牙周膜组织中BMP -2的表达。结果 :牙周膜成纤维细胞、成骨细胞、牙骨质细胞、成牙本质细胞等均可见BMP -2阳性染色。正常组与牙周炎组间BMP -2表达无明显差异 ,而牙周炎治疗组牙周膜BMP -2染色明显增强 ,与其他 2组间存在明显差异。结论 :BMP -2可能在牙周膜的修复与重建中发挥一定的作用     

RhBMP-2与D、L-乳酸复合物修复兔下颌骨缺损的实验研究

目的:将聚D、L鄄乳酸(PDLLA)为载体的RhBMP(骨形成蛋白)鄄2缓释系统用于下颌骨缺损的修复,评价其降解缓释特性和诱导成骨作用。方法:低温下制备RhBMP鄄2缓释系统,并将其用于兔下颌骨缺损动物模型的骨缺损修复,设单纯载体材料置入和空白对照组。分别于第2、4、8、12及24周处死动物,取下标本作大体观察、X线片、常规组织学检查和四环素双标记硬组织切片观察,采用Freemax图象分析处理软件计算骨矿化沉积速度。结果:早期在植入物周围组织均存在非特异性炎症反应;4周时炎症反应已明显减轻。4、8、12周时试验组的骨矿化沉积速度分别为1.88、1.4、1.2μm/d,明显优于单纯载体组(P<0.05),但是PDLLA组也存在一定的成骨活性。结论:经物理方法复合的BMP/PDLLA植入物具有良好的生物相容性和诱导成骨能力,其修复颌骨缺损具有较好的效果和临床应用前景。     

釉质生物矿化机理

釉质生物矿化机理李富明综述史俊南审校釉质实质是造釉细胞合成、分泌细胞外基质后进行一系列生物矿化，即釉质晶体按一定方向排列、生长而成为高度矿化的牙体硬组织。釉质的生物矿化与体内其它钙化组织如骨骼、牙本质等不同，其机理极为复杂。近１００多年来，不少学者对...     

整合素αVβ3与多种血管形成细胞因子的相互作用

研究表明整合素αVβ3在血管形成过程中发挥了重要的作用,近年来国内外学者对其作用机制做了大量的研究,认为整合素αVβ3在血管形成过程中与多种细胞因子具有协同作用,如碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子、血小板衍生生长因子、基质金属蛋白酶、转化生长因子-β等,这种相互作用的结果促进了血管的形成.     

NCAM基因对人涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83生长抑制作用的研究

目的 探讨NCAM基因对人涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83体外生长的抑制作用.方法 应用电穿孔转染方法将NCAMcDNA转入人涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83中,经G418筛选2～3周,用兔抗人NCAM抗体进行免疫组化染色鉴定,然后绘制细胞生长曲线,进行软琼脂培养.结果 应用电穿孔方法可成功将NCAM基因转染入人涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83中,免疫组化染色鉴定显示转染NCAM的SACC-83细胞有NCAM蛋白的表达.与对照组相比,经NCAM基因转染后的SACC-83细胞增殖明显受到抑制.转染了NCAM基因的SACC-83细胞克隆形成率明显降低.结论 NCAM基因对人涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83的生长有一定的抑制作用.     

骨形成蛋白-2影响恶性肿瘤细胞增殖和转移的研究进展

骨形成蛋白(BMP)为转移生长因子-β家族中的一大亚类,虽因其具有成骨活性而被发现,但该组蛋白还在胚胎形成和组织发育中起到重要作用。近年的研究表明,BMP在许多恶性肿瘤细胞中有表达,在不同的恶性肿瘤发生和转移中起到重要作用。这些结果表明,BMP能够调节恶性肿瘤的生物学行为。骨形成蛋白-2(BMP-2)是这组蛋白中功能和活性较强的蛋白之一,本文就BMP-2影响恶性肿瘤发生、转移的研究进展作一综述。