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91.
目的 探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗胃黏膜浅表病变的临床安全性和效果,并对ESD治疗出现并发症的相关因素及处理进行分析.方法 回顾性分析116例胃黏膜浅表病变行ESD治疗患者的临床病例资料,观察ESD的治疗情况和效果,分析术中及术后出现并发症的相关因素及处理情况.结果 116例胃黏膜浅表病变全部完成ESD治疗,一次性整块切除率为99.1%(115/116),组织学完全治愈性切除率为95.7%(111/116),肿瘤平均最大径为(25.0±11.6) mm,平均手术时间(56.6±20.5)min;术中急性少量出血发生率为3.4% (4/116),无急性大量出血发生,延迟性出血发生率为0.9%(1/116);5例出血病例均应用电凝止血和止血夹联合内镜下止血成功;术中穿孔发生率为2.6%(3/116),3例穿孔病例在术中应用钛夹夹闭,穿孔患者无气腹发生,均保守治疗成功.ESD术后2个月时复查,创面溃疡愈合率为100%,术后平均随访(20.3±5.1)个月.术中出血和穿孔发生的危险因素为胃角(x2=7.937,P=0.01)及术后病理结果为早期胃癌(x2=9.145,P=0.005).结论 ESD是一种安全有效的胃黏膜浅表病变微创治疗方法,手术操作成功率高;强调ESD术中和术后应注意预防性止血.强调早期术中发现穿孔,大多能完成内镜下穿孔的有效闭合. 相似文献
92.
目的探讨阿霉素在胃癌细胞中诱导PI3′K/Akt/FKHRL1通路的激活,对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及两者的关系。方法2004-01-2005-09武汉大学人民医院消化内科采用MTT比色法检测胃癌细胞的生存率,Western印迹法检测FKHRL1磷酸化表达水平,同时观察PI3′K/Akt抑制剂wortmannin对阿霉素诱导的上述变化的影响。结果阿霉素抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,呈时间依赖性的诱导FKHRL1磷酸化。wortmannin可明显增强阿霉素的细胞生长抑制作用,同时下调阿霉素诱导的磷酸化FKHRL1表达。结论阿霉素可能是通过激活SGC-7901细胞的PI3′K/Akt通路,呈时间依赖性诱导FKHRL1磷酸化。从而影响胃癌细胞的化疗耐药性。wortmannin可以阻断PI3′K/Akt/FKHRL1通路而提高胃癌的化疗敏感性。 相似文献
93.
结直肠粘膜每 3~ 4天全部更新一次,肿瘤组织细胞更新更快 [1],因此,收集浓缩肠道灌洗液可得到肠道脱落细胞。由于脱落细胞在肠道存留时间短,细胞可能保持完整, DNA结构可能未被破坏,进行肠道脱落细胞细胞学检查及癌相关基因突变检测就有可能发现恶性肿瘤并由此做出诊断。本实验目的是研究该方法对大肠癌筛选及诊断的可行性和可靠性。 一、材料与方法 1.病例来源:自 1996年~ 1997年间共收集 26例拟诊为大肠癌的患者,后经病理学检查证实腺癌 14例,其余 12例未发现息肉、腺瘤及癌变作对照组。癌肿分布:左半结肠 11例,右半… 相似文献
94.
95.
内镜下气囊扩张治疗贲门失弛缓症81例 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨内镜下气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的方法与疗效.方法:内镜下气囊扩张术治疗81例贲门失弛缓症患者,观察其临床症状,复查胃镜及X线检查,以了解其疗效.结果:81例患者吞咽困难缓解率100%,无穿孔等严重并发症发生;复查胃镜及X线检查均较扩张前明显改善,随访0.5-5 a,无1例复发.结论:内镜下气囊扩张术治疗贲门失弛缓症因疗效确切、安全性高、费用低、痛苦小,是贲门失弛缓症较为理想的首选和主要治疗方法. 相似文献
96.
蛋白激酶B(PKB)是1991年发现的1种分子量大约为60kI)的蛋白激酶,近年来,因PKB参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)介导的信号转导过程,调节着细胞的代谢、增殖和凋亡而日益受到关注。在本研究中,我们首先观察不同分化程度胃癌细胞PKB基础活性的表达情况,然后用足叶乙甙作用胃癌细胞不同时间后,检测细胞生存率和凋亡率以及PKB活性的改变,探讨PKB与肿瘤细胞对化疗药物足叶乙甙敏感性的关系,为选择合适胃癌类型行药物化疗提供依据。 相似文献
97.
98.
目的:探讨保肝复功丸水煎剂对急性肝损伤防治作用的机制。方法:以脂多糖碳(LPS)制备大鼠急性肝损伤模型。保肝复功丸水煎剂灌胃,测定肝脏指数,检测大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标,观察肝组织的病理变化。结果:不同浓度的保肝复功丸水煎剂可降低急性肝损伤大鼠肝脏指数及AST、ALT、MDA水平,提高SOD和GSH-Px的含量。结论:保肝复功丸对脂多糖引起的急性肝损伤具有防护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化、增强机体对自由基的清除能力有关。 相似文献
99.
100.
食物脂肪的原发性消化与吸收障碍能导致脂肪泻,其引起腹泻主要由于脂肪酸抑制结肠液体及电解质的吸收。鉴于需检测粪便脂肪的大多数患者伴有腹泻,本文旨在研究腹泻能否引起粪便脂肪排泄量增加。材料与方法:本组18名正常人(男11,女7,平均年龄30岁)在正常饮食期间连续收集三日粪便,测定其脂肪排泄量。对15名志愿者采用分别口服聚乙烯乙二醇3350、氢氧化镁、乳果糖、山梨醇、硫酸钠或酚酜等诱发渗透性和/或分泌性腹泻,在正常饮食时每日分四次口服指定量的泻药,连服四日,于第2~4日收集粪便,测粪便重量和脂肪含量。结果:18名无腹泻正常人的粪便重量平均122g/日,粪便脂肪排泄量平均3.4g/日,其正常上限6.4g/日。正常人诱发腹泻的48次研究被分为两组,轻至中 相似文献