SCMC-ALL-2005方案治疗儿童B细胞型急性淋巴细胞白血病疗效观察

目的评估上海儿童医学中心-急性淋巴细胞性白血病-2005(SCMC-ALL-2005)治疗方案治疗儿童B细胞型ALL的疗效。方法按照SCMC-ALL-2005方案,5家医院对2005年5月1日至2009年4月30日新发B细胞型ALL患儿进行诊断、治疗和随访。结果研究期间共收治B细胞型ALL患儿601例,539例(89.68%)随访至2011年9月30日。601例患儿中,低危284例、中危231例、高危86例,均按照诊疗建议治疗。诱导期间缓解率为98.84%(7例未缓解),第一次事件发生时的中位时间为35个月(2.94年),至随访终止日的539例随访病例中共完成治疗403例(74.77%);低危组完成治疗223例(86.43%),中危组150例(73.17%),高危组30例(39.47%),三组间的差异有统计学意义(P=0.001)。采用KaplanMeier方法评估患儿随访3年的总生存率为(83.3±1.8)%,3年无事件生存(EFS)率为(79.2±1.9)%;随访5年总生存率为(79.5±3.3)%,5年EFS率为(70.9±3.7)%。低、中、高危三组间3年及5年EFS率差异有统计学意义(P均0.05)。结论SCMC-ALL-2005方案治疗儿童B细胞型ALL的疗效比较满意,多中心协作有助于儿童白血病的规范化治疗。     

基质降解酶u-PA 、PAI-1与人口腔鳞状细胞癌细胞侵袭转移的相关性研究

目的 探讨体外培养细胞系TSCCa和GNM细胞的u-PA及PAI-1活性和表达与口腔鳞状细胞癌侵袭转移的关系。方法 采用酶联免疫反应法和免疫组化法测定了两细胞系中u-PA及PAI-1的活性和表达，同时对GNM细胞在BALB／CA裸鼠皮下种植瘤组织的u-PA及PAI-l抗原表达进行了测定。结果 两细胞系均能产生u-PA及PAI-l，但u-PA在两细胞系中的表达不同，在GNM细胞u-PA为高表达，在TSCCa细胞中u-PA为低表达，PAI-1在两细胞系中均为高表达；种植瘤组织中u-PA呈阳性～强阳性表达，PAI-1为阴性表达。结论 u-PA可能是两细胞系高低不同的转移能力的重要机制之一。     

颜面皮肤癌中VEGF表达和微血管密度的临床意义

目的 研究微血管密度(microvessel density，MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在颜面皮肤癌中的表达，探讨其临床意义。方法 采用SABC免疫组织化学染色方法检测42例颜面皮肤癌中MVD和VEGF的表达，采用SPSS软件行统计分析。结果 69．05％颜面皮肤癌组织呈VEGF阳性表达。VEGF表达阳性的颜面皮肤癌组织MVD显著高于VEGF表达阴性音。VEGF表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及浸润深度密切相关，而与肿瘤的临床分期无关。MVD记数与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、浸润深度及临床分期密切相关。结论 颜面皮肤癌组织VEGF表达与微血管密度有明显的相关性，是颜面皮肤癌主要的新生血管诱导因子之一，VEGF、MVD可做为反映颜面皮肤癌生物学行为的一个有效指标。     

VEGF和NOS在口腔鳞癌组织中的表达

目的:研究口腔鳞癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法：应用免疫组化方法检测64例口腔鳞癌手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布及表达。结果：①39例(60.94％)口腔鳞癌组织表达VEGF，42例(65.63％)表达iNOS；45例(70.31％)表达eNOS；②VEGF与iNOS的表达具有明显相关性，VEGF与eNOS的表达无明显相关性；③表达VEGF的口腔鳞癌PCNA标记指数(PLI)明显高于不表达VEGF的口腔鳞癌；表达iNOS的口腔鳞癌PLI明显高于不表达iNOS的口腔鳞癌。表达eNOS的口腔鳞癌PLI与不表达eNOS的口腔鳞癌无显著性差异(P＞0.05)。结论：①VEGF与iNOS的表达具有明显相关性，说明iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用；②PLI随着VEGF和iNOS表达的增加而增加；提示二者对口腔鳞癌细胞增殖具有促进作用。     

骨性开He与骨性深覆He下颌应力及影响因素的有限元分析

目的 探讨骨性开He和骨性深覆He的下颌应力分布、影响因素及其病因联系。方法 通过尸体解剖建立两种错He的下颌二维有限元应力分析模型，按照轴对称原理，在力系分析基础上进行模拟加载，比较下颌应力状况并进行相关因素分析。结果 ①咬合瞬间骨性开He和骨性深覆He的下颌应力存在明显差异，与骨性深覆He者相比，开He者升支前缘及乙状切迹区呈现更高水平拉应力，而下颌角、角前切迹区压应力水平亦显著增高。②下颌形态是影响下颌应力的主要因素，咀嚼肌方向的作用很小。结论 形态变异导致的下颌表面应力差异可能是导致骨性开He者与骨性深覆He者下颌骨表面生长改建不同的原因。     

骨性开(牙合)与骨性深覆(牙合)下颌应力及影响因素的有限元分析

目的　探讨骨性开牙合和骨性深覆牙合的下颌应力分布、影响因素及其病因联系。方法　通过尸体解剖建立两种错牙合的下颌二维有限元应力分析模型 ,按照轴对称原理 ,在力系分析基础上进行模拟加载 ,比较下颌应力状况并进行相关因素分析。结果　①咬合瞬间骨性开牙合和骨性深覆牙合的下颌应力存在明显差异 ,与骨性深覆牙合者相比 ,开牙合者升支前缘及乙状切迹区呈现更高水平拉应力 ,而下颌角、角前切迹区压应力水平亦显著增高。②下颌形态是影响下颌应力的主要因素 ,咀嚼肌方向的作用很小。结论　形态变异导致的下颌表面应力差异可能是导致骨性开牙合者与骨性深覆牙合者下颌骨表面生长改建不同的原因。     

鼻咽镜、阻塞器在治疗腭咽闭合不全中的应用

目的应用鼻咽纤维镜、腭咽阻塞器治疗腭裂术后腭咽闭合不全。方法腭咽闭合不全患者通过鼻咽镜检查，根据腭咽孔大小、形状制作腭咽阻塞器。结果４５例腭咽闭合不全患者经戴阻塞器治疗后，１００％腭咽闭合不全得到改善，其中１５例（３３％）２年后摘掉阻塞器发音正常。结论联合应用鼻咽镜与腭咽阻塞器是保守治疗腭咽闭合不全的好方法     

人颞颌关节降钙素基因相关肽阳性神经纤维的分布

目的 :观察降钙素基因相关肽阳性神经纤维在人颞下颌关节的分布。方法 :利用免疫组化技术 ,观察正常成人 12人 ( 12侧 )颞下颌关节新鲜组织中 ,降钙素基因相关肽阳性神经纤维在关节的盘周附着和关节囊的内、外、前、后壁及关节盘中央的分布 ,并比较各个区神经纤维密度的异同。结果 :除关节盘中央外 ,关节囊及盘周组织均有丰富的降钙素基因相关肽阳性神经纤维 ,其中各个区密度分别是 :前部盘周附着和关节囊 ( 4 48.7± 78.5 )mm2 、后部 ( 4 2 6.7± 5 5 .9)mm2 、内侧 ( 2 0 5 .2± 3 9.9)mm2 、外侧 ( 2 95 .0± 3 6.6)mm2 。结论 :降钙素基因相关肽阳性神经纤维广泛分布于颞下颌关节软组织中 ,是感觉神经的一部分。     

体外沉默Rce1对舌鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的 通过RNA干扰技术沉默Rce1基因,探讨Rce1对舌癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法 体外培养舌鳞状细胞癌Cal-27和SCC-4细胞,设计合成Rce1基因的小干扰RNA（siRNA）,采用脂质体载体瞬时转染沉默Rce1基因。根据转染的siRNA不同,将实验组分为Rce1-siRNA-1组、Rce1-siRNA-2组、Rce1-siRNA-3组,脂质体载体分别转染相对应序列的siRNA。脂质体转染siCON作为阴性对照组,不转染siRNA作为空白对照组。采用实时定量聚合酶链反应检测各组Rce1、RhoA以及K-Ras基因的表达,蛋白质印迹法（Western blot）检测Rce1、RhoA、K-Ras、金属基质蛋白酶（MMP）-2及MMP-9的表达,采用体外侵袭实验检测Cal-27和SCC-4的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 实时定量聚合酶链反应及Western blot检测结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组的Rce1基因及蛋白表达均下调（P<0.05）,RhoA、K-Ras基因及蛋白表达无统计学差异（P>0.05）,MMP-2、MMP-9表达下降（P<0.05）。体外侵袭实验表明,与对照组相比,实验组在聚碳酯膜上的细胞总数明显减少（P<0.05）。细胞划痕实验表明,实验组划痕处细胞闭合时间明显长于对照组（P<0.05）。结论 体外沉默Rce1可以有效下调其在舌癌细胞Cal-27和SCC-4中的表达水平,降低迁移和侵袭能力。     

血管内皮生长因子对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在口腔鳞状细胞癌侵袭转移中的作用。方法采用3H～TdR 掺入粘附试验测定VEGF对体外培养的口腔鳞状细胞癌细胞系TSCCa细胞同质性粘附作用以及Boyde Chamber 观察VEGF诱导口腔鳞状细胞癌细胞转移作用。结果1ng/ml、5ng/mlVEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1773.67±289.64、2180.32±326.321、2256.43±310.31和1687.38±226.24、2045.68±273.26、1891.52±213.84,10ng/ml VEGF诱导TSCCa细胞60min、90min、120min,3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1436.69±326.03、1380.32±201.04、1228.56±237.07,显著低于对照组60、90、120min的2184.49±314.72、2746.53±255.17、3560.14±377.35(P<0.05或0.01),用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml培养口腔鳞状细胞癌2h,Boyde Chamber小室下室浸润的口腔鳞状细胞癌细胞数分别为6.67±1.78、17.17±2.38、22.33±2.54×104/ml,分别高于对照组2.48±1.02×104/ml(P<0.05或0.01)。结论VEGF可以促进口腔鳞状细胞癌细胞转移,与VEGF降低口腔鳞状细胞癌细胞的同质性粘附作用有关。