综合护理干预对化疗性肝损伤癌症病人焦虑的影响

[目的]观察综合护理干预对化疗性肝损伤癌症病人焦虑的影响。[方法]收集癌症化疗后引起肝功能损伤的67例病人为研究对象,在常规护理的基础上对病人实施综合护理干预模式,干预前后采用焦虑自评量表(SAS)对病人进行评价。[结果]干预后病人SAS评分为(44.16±5.91)分,明显低于干预前的(47.84±12.29)分(P0.05);干预后病人焦虑程度轻于干预前(P0.05)。[结论]对化疗性肝损伤病人进行综合护理干预,可减轻病人焦虑程度。     

病因不明肝损伤患者IgG4检测及其临床意义

目的探讨免疫球蛋白G4(IgG4)对病因不明肝脏损伤患者的诊断效果。方法选取我院2015年1月至2018年3月收治的46例诊断为不明原因肝损伤患者为研究对象。行肝穿刺活检,采用免疫组化法检测肝组织中IgG4浆细胞的表达水平。结果 46例诊断为不明原因肝损伤患者中有18例(39.13%)患者肝组织IgG4染色阳性,IgG4阳性浆细胞浸润数1.2～18.6个/高倍视野,28例(60.87%)患者肝组织IgG4染色阴性。根据IgG4染色情况,将患者分为IgG4阳性组(n=18)和IgG4阴性组(n=28)。IgG4阳性组和IgG4阴性组IgG水平分别为(17.22±6.23)g/L和(12.0±3.26)g/L,两组比较差异有统计学意义(P0.05),其他指标两组比较均差异无统计学意义(P0.05)。IgG4阳性组18例患者中,3例(16.67%)患者重新诊断为IgG4-RD外,包括IgG4-AIH2例,AIH伴发的肝损伤2例,其余15例(83.33%)患者仍无法确诊。结论 IgG4-RD可能是导致不明原因肝损伤的病因之一,对不明原因肝损伤患者行IgG4肝活组织检查对于明确IgG4-RD诊断价值有限。     

乙酰辅酶A羧化酶抑制剂的研究进展

非酒精性脂肪肝病是以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的代谢性疾病，脂肪主要以甘油三酯的形式存在，由甘油和脂肪酸通过酯化作用形成；而且肿瘤细胞中脂肪酸的合成异常活跃，明显高于正常细胞，为肿瘤细胞旺盛的增殖、发育过程中生物膜的形成、信号分子和能量的产生提供必要的脂质底物。乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase，ACC)是脂肪酸从头合成过程的限速酶，同时也是催化该脂肪酸合成通路中第一步反应的酶；其催化生成的产物丙二酰辅酶A亦能抑制脂肪酸的氧化。因此，ACC抑制能降低脂肪酸合成和促进脂肪酸氧化，降低体内脂肪酸的含量，进而减弱肝细胞内脂肪的堆积来达到改善非酒精性脂肪肝病；同时体内脂肪酸含量的降低使肿瘤细胞发育所必须的脂质底物得不到满足，从而能够抑制肿瘤组织的发育，所以乙酰辅酶A羧化酶抑制剂有望成为新型治疗非酒精性脂肪肝病和肿瘤的药物。本文对ACC的结构特点、作用机制及其抑制剂的研究进展进行了综述。     

藏药波棱瓜子壳总甾醇对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其主要成分的含量测定＊

目的 探究波棱瓜子壳总甾醇（HCSTS）对小鼠急性肝损伤保护作用及机制，并对两个主要甾醇进行含量测定。方法 60只雄性ICR小鼠随机分成空白组（CON）、肝损伤组（MODEL）、水飞蓟素组（SIL）、HCSTS低（LD）、中（MD）、高剂量组（HD），通过腹腔注射0.3% CCl₄-橄榄油诱导急性肝损伤。造模24 h后，采血用于丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase， ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase， AST）活力检测，取肝组织用于组织病理观察，qRT-PCR测定肝组织炎症相关指标IL-1β、IL-6、IL-10和环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2， COX-2）转录水平。RP-HPLC法用于HCSTS中两个主要甾醇的含量测定。结果 与MODEL相比，MD、HD组能显著减少肝组织炎性细胞浸润，降低血清ALT、AST活力。HD组能显著降低IL-1β、IL-6和COX-2的转录水平（P<0.05），并能显著升高IL-10的转录水平（P<0.05）；反相高效液相色谱法测得两个主要甾醇7，22，25-豆甾三烯醇和α-菠甾醇含量分别为20.4%和54.2%。结论 HCSTS对CCl₄诱导的急性肝损伤有保护作用，其作用机制可能与减少IL-1β、IL-6的转录，增加IL-10的转录，并降低COX-2的表达有关。含量测定结果表明，7，22，25-豆甾三烯醇和α-菠甾醇可能是HCSTS抗肝损伤的两个主要活性成分。     

奥利司他对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用及机制研究

目的:分析奥利司他对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用及机制.方法:选取30只SD雄性大鼠,随机分为对照组(喂食普通饲料)、模型组(喂食高脂饲料)和奥利司他组(在模型组饲养基础上灌胃60 mg·(kg·d)-1奥利司他),各10只.连续测定各组摄食期间每日摄食量,并在八周后测量增长的体质量、肝脏质量、观察肝脏组织病理变化、并测定甘油三酯(Triglyceride,TG)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷氨酰转移酶(γ-Glutamyltransferase,GGT)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)及空腹血糖(Fiber brag grating,FBG)、空腹胰岛素(Fasting serum lisulin,FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、肝组织磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)蛋白水平.结果:摄食期间三组摄食量、体质量无差异(P>0.05),模型组、奥利司他组肝脏质量高于对照组(P<0.05);奥利司他组肝细胞脂滴较模型组缩小且减少,染色变浅,但仍较对照组深;模型组TG、ALT、GGT、AST高于对照组,奥利司他组TG、ALT、GGT、AST低于模型组(P<0.05);模型组FBG、FINS高于对照组,ISI低于对照组,奥利司他组FBG、FINS低于模型组,ISI高于模型组(P<0.05);模型组肝组织PI3K、AKT蛋白表达水平低于对照组,奥利司他组PI3K、AKT蛋白水平高于模型组(P<0.05).结论:奥利司他可能通过PI3K/AKT信号通路对NAFLD模型大鼠发挥保护作用,改善其肝脏脂质含量、肝功能酶学指标、血糖水平.     

酒客降脂外敷茶疗方治疗酒精性脂肪肝的临床疗效及可能的作用机制

目的:探究酒客降脂外敷茶疗方治疗酒精性脂肪肝(AFLD)患者的效果.方法:选取我院2018年1月至2020年10月117例AFLD患者为研究对象,依据治疗方案不同分为常规组和联合组.常规组58例予水飞蓟宾胶囊治疗,联合组59例在常规组基础上增加酒客降脂外敷茶疗方,对比两组临床疗效、肝功能、血脂水平、炎性细胞因子及不良反应.结果:联合组临床总有效率91.53％高于常规组77.59％(P<0.05).联合组治疗4月末ALT、γ-GGT、ALP、TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-8、TNF-α水平低于常规组(P<0.05).联合组不良反应率3.39％低于常规组6.90％,差异无统计学意义(P>0.05).结论:酒客降脂外敷茶疗方治疗AFLD患者,可调节胰岛素抵抗水平,改善肝功能,调控血脂水平,降低炎性细胞因子水平,有较高的安全性,提高临床疗效.     

基于Dusp9介导的ASK1-JNKp38信号通路探讨当归芍药散对非酒精性脂肪肝模型小鼠的作用机制

目的:从Dusp9介导的肝脏ASK1-JNKp38信号通路角度探讨当归芍药散对非酒精性脂肪肝模型小鼠的作用机制.方法:雄性小鼠60只,随机分为正常组10只及造模组50只.造模组予高反式脂肪酸高果糖饲料复合高糖饮水诱导10周,正常组同期予正常饲料喂养.造模成功后将造模组小鼠随机分为模型组、ASK1抑制剂组和当归芍药散高、中、低剂量组,每组10只.当归芍药散各剂量组分别每日灌胃给予1.29、2.58、5.16 g/kg体质量的药液,ASK1抑制剂组每日灌胃给予30 mg/kg体质量ASK1抑制剂,正常组、模型组小鼠以等量饮用水灌胃,连续6周,此期间各组继续给予相应饲料及饮水.实验第16周末,各组小鼠腹腔注射麻醉后取肝组织,采用PCR检测肝组织Dusp9基因表达情况,免疫组化染色法检测肝组织Dusp9蛋白的表达,Western blot检测肝组织Dusp9、p-ASK1、p-JNK以及p-p38蛋白水平.结果:模型组小鼠肝组织Dusp9基因表达、蛋白表达均较正常组显著降低(P<0.01),p-ASK1、p-JNK、p-p38蛋白表达均较正常组显著升高(P<0.01).当归芍药散各剂量组小鼠肝组织Dusp9基因和蛋白表达均明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),对蛋白表达的影响呈现剂量依赖性.当归芍药散各剂量组小鼠肝组织p-ASK1、p-JNK蛋白表达显著低于模型组(P<0.01),中、高剂量组p-p38蛋白表达明显低于模型组(P<0.01);高剂量组p-ASK1表达明显低于中、低剂量组(P<0.01);随着剂量升高,p-JNK表达逐渐降低,组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高、中剂量组p-p38蛋白表达明显低于低剂量组(P<0.01).结论:当归芍药散可通过Dusp9介导的肝脏ASK1-JNKp38信号通路影响非酒精性脂肪肝小鼠模型,此通路可能是当归芍药散治疗非酒精性脂肪肝的主要作用机制.     

丙泊酚对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质堆积、肝损伤及氧化应激的调节作用

目的 探讨丙泊酚对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏脂质堆积、肝损伤及氧化应激的调节作用。方法 将40只SPF级SD大鼠随机分成对照组、模型组、丙泊酚低剂量组、丙泊酚中剂量组、丙泊酚高剂量组，每组8只。对照组大鼠喂食标准大鼠食物，模型组与丙泊酚低、中、高剂量组大鼠喂食高脂高糖食物；6周后，丙泊酚处理组分别喂食25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg丙泊酚，1次/d,连续4周。测量各组大鼠肝脏重量，计算肝指数；比较各组大鼠的血清脂质代谢指标水平(LDL、三酰甘油、总胆固醇、HDL)和氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、乳酸脱氢酶(LDH)];采用HE染色和TUNEL染色观察各组大鼠的肝脏组织病理学变化和肝细胞凋亡情况，采用油红O染色观察大鼠肝细胞脂质分解情况，采用蛋白免疫印迹法检测大鼠肝组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT-1)的相对表达量。结果 模型组大鼠的肝脏重量、肝指数，血清LDL、三酰甘油、总胆固醇、丙二醛、LDH水平，肝脏组织细胞凋亡率及Bax与Bcl...     

胆道闭锁患儿巨细胞病毒感染对外周血TLR4/p38 MAPK信号通路和肝脏损伤的影响

目的 研究巨细胞病毒(CMV)感染对胆道闭锁(BA)患儿外周血Toll样受体4(TLR4)/p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路和肝脏损伤的影响。方法 选取2018年1月-2020年12月浙江大学医学院附属儿童医院儿内科98例BA患儿为研究对象，根据有无合并CMV感染分为感染组和非感染组，采用聚合酶链反应(PCR)荧光定量分析检测外周血TLR4和p38 MAPK mRNA,采用蛋白免疫印迹法检测TLR4和p38 MAPK蛋白表达水平，同时检测外周血炎症因子和肝功能指标。结果 98例BA患儿中合并CMV感染37例占比37.76%。感染组外周血TLR4、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平高于非感染组，感染组血清白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平高于非感染组，IL-10水平低于非感染组，差异均有统计学意义(P<0.05);感染组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平高于非感染组(P<0.05),胆碱酯酶(ChE)和白蛋白(ALB)水平低于非感染组(P<0.05),两组血清γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)和总胆汁酸(TBA)水平比较，无统计学差异。结论 CMV感染可促进BA患儿TLR4/p38 MAPK信号通路激活，加重肝细胞炎症反应和损伤。