褐藻生物乙醇——可再生能源的新选择

面对能源危机和气候变化,改变能源结构、发展可再生的替代能源已迫在眉睫。生物乙醇作为最有发展前景的替代能源,在几十年的发展中产能迅速增长。与此同时,传统生物乙醇所带来的与人争粮争地等问题也逐渐凸显,促使人们寻找新的可持续发展的替代原料。褐藻具有生长迅速、产量大、成本低、预处理简单、不影响食品供应、环境友好等特点,有望成为新一代生物乙醇的原料。本文介绍了第一代、第二代生物乙醇的发展与瓶颈,及褐藻生物乙醇的优势及研究进展。     

褐藻多糖硫酸酯联合中药灌肠治疗慢性肾衰竭41例

目的观察褐藻多糖硫酸酯联合中药灌肠治疗慢性肾衰竭（CRF）的疗效。方法将患者随机分为两组,均予基础治疗（低盐优质低蛋白饮食,维持水/电解质平衡）及中药灌肠,治疗组加口服褐藻多糖硫酸酯;两组分别治疗2个月、4个月后比较生化指标以评价疗效。结果治疗组生化指标改善明显优于对照组。结论褐藻多糖硫酸酯联合中药灌肠治疗CRF疗效显著,是CRF患者非透析疗法较好的选择。     

褐藻糖胶对RPMI8226细胞血管生成的影响

 目的: 探讨褐藻糖胶对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞血管生成的影响及可能的作用机制。方法: 体外培养多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞及人血管内皮细胞EA.hy 926细胞,采用MTT法检测褐藻糖胶对RPMI 8226细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;ELISA法检测褐藻糖胶处理RPMI 8226细胞后的培养液上清中VEGF的含量;小管形成实验观察褐藻糖胶处理RPMI 8226细胞后的培养液上清对EA.hy 926细胞诱导小管形成能力的影响;Western blot检测HIF-1α、VEGF、p-AKT和p-ERK1/2的蛋白水平。结果: 褐藻糖胶对RPMI 8226细胞活力的抑制作用呈浓度及时间依赖性;褐藻糖胶作用RPMI 8226细胞72 h后,细胞周期被阻滞于G₁期,细胞凋亡率呈浓度依赖性明显增高,各组均高于对照组(P<0.05);ELISA法结果显示褐藻糖胶处理72 h后的细胞培养液上清中VEGF的含量明显减少,与对照组相比,处理组上清中VEGF的含量下降(P<0.05);内皮细胞形成小管数目与面积随着褐藻糖胶的浓度升高而减小,100 mg/L 组差异显著(P<0.05);Western blot结果显示HIF-1α、VEGF、p-AKT和p-ERK1/2的蛋白水平与褐藻糖胶浓度呈负相关(P<0.05)。结论: 褐藻糖胶减少骨髓瘤细胞自分泌VEGF,减弱血管内皮细胞形成小管的能力,降低HIF-1α和VEGF的蛋白水平,这可能与抑制AKT和ERK1/2的磷酸化有关。     

褐藻多糖硫酸酯对 TGF-β1诱导 HK-2间质转分化过程中 Smad2/3、Smad7表达的影响

目的观察褐藻多糖硫酸酯对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导肾小管上皮细胞（HK-2）间质转分化过程中细胞信号转导分子（Smad）2／3和Smad7表达的影响,并探讨其机制。方法HK-2细胞复苏后用RPMll640培养基加10％胎牛血清在37oC、5％CO：培养箱中培养。待细胞贴壁后分为3组,对照组加入等量RPMI1640细胞培养基,诱导组予5μg/L TGF-β1,药物组予5μg／LTGF—β1＋50μg／mL褐藻多糖硫酸酯。采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,免疫细胞化学法检测Smad2／3、Smad7表达,图像分析技术分析Smad2／3、Smad7表达阳性的平均光密度值。结果培养第3天,对照组HK-2细胞呈铺路石样上皮细胞形态特点;诱导组细胞呈长梭形,类似纤维细胞;药物组细胞以上皮细胞为主,少数细胞呈梭形。与对照组比较,诱导组细胞Smad2／3表达增强,Smad7表达减弱;与诱导组比较,药物组细胞Smad2／3表达减弱,Smad7表达增强。与对照组比较,诱导组细胞Smad2／3阳性细胞平均光密度值显著升高,Smad7阳性细胞平均光密度值显著下降;与诱导组相比较,药物组细胞Smad2／3阳性细胞平均光密度值显著下降,Smad7阳性细胞平均光密度值显著升高（P均〈0．05）。结论褐藻多糖硫酸酯可能通过影响TGF—β1信号转导通路中Smad2／3和Smad7的表达发挥抑制HK-2间质转分化作用。     

褐藻糖胶通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导多发性骨髓瘤细胞PRMI8226凋亡

目的探讨褐藻糖胶诱导多发性骨髓瘤细胞PRMI8226凋亡时Wnt/β-catenin通路的变化。方法褐藻糖胶不同浓度(25、50、100、200、400μg·mL-1)分别作用于PRMI8226细胞24、48、72 h,采用MTT法检测PRMI8226细胞增殖情况并求得半数抑制浓度(IC50);以1/2 IC50浓度的褐藻糖胶作用于PRMI8226细胞72 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。将细胞分为空白对照组、Wnt通路抑制剂(DKK-1)组(100 ng·mL-1)及褐藻糖胶(25μg·mL-1)组,采用Western blot检测β-catenin、c-myc、bax及caspase 3蛋白表达水平。结果褐藻糖胶对PRMI8226细胞增殖抑制作用呈时间-剂量依赖性增强。PRMI8226细胞经褐藻糖胶25μg·mL-1处理72 h后,其凋亡率(12.22%)明显高于对照组(4.82%)(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,两组β-catenin和c-myc表达水平均有显著差异(P<0.05),褐藻糖胶组β-catenin和c-myc表达水平与DKK-1组比较无显著差异(P>0.05);褐藻糖胶组caspase3和bax蛋白表达水平较DKK-1组增加(P<0.05),两组与空白对照组比较表达亦增加,均有显著差异(P<0.05)。结论褐藻糖胶通过抑制Wnt/β-catenin通路的活化,能诱导多发性骨髓瘤PRMI8226细胞凋亡。     

褐藻多糖硫酸酯在小鼠N2a细胞缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导小鼠N2a细胞缺血再灌注损伤中的作用并探讨其可能的分子机制。方法 在细胞水平上,建立小鼠N2a细胞的OGD 2 h后复灌24 h的缺血再灌注损伤模型。实验分为对照组、OGD/R模型组和FPS处理组(1、2、5、10μg/ml)。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法和乳酸脱氢酶(LDH)释放率试剂盒分别检测各组细胞存活率和死亡率;Western blot检测Nrf2的核转位及其下游靶蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。结果 与OGD/R模型组比较,不同浓度的FPS均能提高N2a细胞存活率,降低死亡率,且增加Nrf2的核转位及其下游靶蛋白HO-1的表达(P<0.05)。结论 FPS对OGD/R诱导N2a细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2通路有关。     

褐藻多糖硫酸酯对人肾间质成纤维细胞的影响

目的：研究褐藻多糖硫酸酯（FPS）抗肾间质纤维化的作用机制。方法：采用不同浓度的孵育体外培养的人肾间质成纤维细胞（HRIF）,观察24h、48h时HRIF增殖与凋亡的情况,检测纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的分泌水平。结果：FPS孵育HRIF24h、48h均可显著抑制HRIF的增殖（P〈0.01）;FPS可显著减少HRIF对FN、LN的分泌（P〈0.01）,而对TGF-β1的分泌差异无统计学意义（P〉0.05）;FPS对体外培养的HRIF细胞无诱导凋亡作用。结论：FPS可明显抑制体外培养的HRIF增殖,而且可以减少FN、LN两种细胞外基质的分泌,这可能是FPS抗肾间质纤维化、防治慢性肾衰竭的作用机制之一。     

褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导皮层神经元氧化应激损伤保护作用

目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H2O2 (50μtmol/L)诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度(0.01、0.1、1g/L)褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与H2O2处理组比较,0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H2O2诱导损伤皮层神经元的存活率(P＜0.05),并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性.结论 褐藻多糖硫酸酯对H2O2损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关.     

褐藻糖胶对60Co-γ射线照射引起的人外周血淋巴细胞微核率的影响

目的 本研究通过60Co-γ射线体外照射人外周血淋巴细胞观察微核率,研究褐藻糖胶的辐射防护作用.方法 抽取4名从未接触过有害化学物质的健康男性志愿者的静脉血,按常规微量血培养方法体外培养外周血淋巴细胞以及微核细胞.实验分为对照组、照射组及加药组(照射前lh、照射后1h加入20、40、80、160、320μg/ml褐藻糖...     

褐藻多糖硫酸酯对6-羟基多巴胺所致MN9D细胞损伤的保护作用及其机制

目的 以6-羟基多巴胺(6-OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制.方法 用不同浓度(12.5、25、50、100、200 μmol/L)的6-0HDA处理MN9D细胞24 h,挑选出合适浓度50 μmol/L.再以50μmol/L 6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48 h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h.用0.01、0.1、1.0mg/mL Fuc预孵育MN9D细胞1 h后加入50μmol/L 6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用.MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,二氯荧光索乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平.结果 随着6-OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低.50 μmol/L6-OHDA处理细胞24 h,MTT值明显下降,LDH释放量增加.而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1 h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致.50 μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1 h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高.结论 Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关.