褐藻糖胶对照射大鼠免疫功能和淋巴细胞凋亡影响

目的　研究不同剂量褐藻糖胶对受γ射线照射大鼠免疫功能影响的作用机理。方法不同剂量褐藻糖胶经口给予实验组大鼠 ,连续给药 10d后行一次性 6 0Coγ射线照射 ,18h后测定各组大鼠体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫相关指标 ,并测定大鼠脾淋巴细胞凋亡率。结果　 10 0mg kg褐藻糖胶即能显著提高照射后大鼠T、B淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素含量 ,增强大鼠迟发性超敏反应 ,抑制照射后脾淋巴细胞凋亡 ,并呈现剂量 效应关系 ,与阳性对照组比较差异有非常显著性 (P <0 0 1)。结论　褐藻糖胶是一种抗照射免疫调节剂 ,对照射后大鼠的免疫系统具有恢复作用 ,其抗照射作用与抑制淋巴细胞凋亡有关     

人和猴外周血淋巴细胞微核的微量培养法及辐射剂量与效应的关系

本文研究了~(60)Co γ射线照射后人和猴淋巴细胞微核率的变化.结果表明离体照射人血和猴血时,淋巴细胞微核率随照射剂量增加而呈线性上升,前者(人)的斜率为0.240,后者(猴)为0.249.3Gy整体照射猴和离体照射猴血所得淋巴细胞微核率十分接近.前者为102.7‰,后者为101.8‰.此外还比较了培养72h和96h的微核率.结果表明培养72h微核率较高,无论是2Gy或是4Gy照射后都是如此.本实验采用聚四氟乙烯管来收集、贮存血样品,取血方便、用血量少、便于携带,可直接进行照射,而且可进行离心以浓集细胞.     

褐藻糖胶对照射大鼠淋巴细胞凋亡及相关基因表达影响

目的 研究褐藻糖胶(fucoidan)对照射绣导的大鼠脾淋巴细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 通过灌胃方式给Wistar大鼠小同剂量的褐藻糖胶，连续给药10d后行一次性9．0Gy^60Coγ射线照射；采用TUNEL流式细胞术等观察大鼠淋巴细胞凋亡的变化，用免疫组织化学法检测其Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 照射结束18h后大鼠脾淋巴细胞凋亡明显增加，脾淋巴细胞Bcl-2／Bax蛋白比值显著下降。一定剂量的褐藻糖胶对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡和Bcl-2／Bax比值下降具有显著的拮抗作用，且呈明显的剂量-效应关系。结论 褐藻糖胶对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡具有显著的抑制作用，其机理与调节脾淋巴细胞Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

胞浆分裂阻滞微核法对山东"10·21"辐射事故病人受照射剂量的估算

目的 对山东"10·21"辐射事故中2例严重受照射者进行淋巴细胞微核(MN)检测,并估算受照射剂量.方法 用胞浆分裂阻滞微核(CBMN)法对2例患者(A和B)的外周血和骨髓样本分别进行MN检测.结果 2例患者的外周血培养均未见双核淋巴细胞.患者A的骨髓培养所获双核细胞极少,依据双核淋巴细胞多少粗估剂量＞20Gy.患者B的骨髓MN率为2.42个/细胞,剂量估计为8.7(8.0～9.4)Gy,与用染色体畸变分析、物理方法及ESR法所估算剂量接近,与临床表现基本一致.结论 MN法简便快速,结果准确,是除染色体畸变分析之外又一种可靠的生物剂量计.     

140例X射线受检者照射量与外周血淋巴细胞微核的观察

１４０例Ｘ射线受检者照射量与外周血淋巴细胞微核的观察王禄忠，任风英，杨海华，孙丽敏为了观条医疗照射对照射人一群的影响，作者对１４０例钡餐Ｘ射线受检者的照射量与外周血淋巴细胞微核作了观察．用ＬＩＦ（Ｍｇ，Ｐ／ｕ）热释光剂量元件进行测量，微核采用甲基纤维...     

外周血淋巴细胞微核测定作为估算辐射剂量的生物剂量计

用胞质分裂阻断微核法分析60Coγ射线和X射线照射人体外周血淋巴细胞后诱发的微核剂量效应关系,同时对不同个体微核的自发率进行检测,以阐明微核作为辐射生物剂量计的可行性.     

低剂量辐射对环磷酰胺所致DNA损伤的影响

目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA损伤及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。常规饲养1周后，于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外），接种后第8和11天对LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75mGy-γ射线全身照射，照射后30h分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3．0mg；第13天处死所有小鼠，分别取血，采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤；采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤。结果①环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及荷瘤对照组均显著增加；环磷酰胺化疗前给予75mGy-γ射线照射，则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。②大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（P〈0．01）；环磷酰胺化疗前给予75mGy-γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤；化疗前给予75mGy-γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。②环磷酰胺有强大的致突变作用，可导致骨髓嗜多染红细胞微核率显著增加，75mGy-γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。     

γ射线诱导人淋巴细胞损伤及磷酸化组蛋白H2AX和ATM表达

目的 探讨人外周血经不同剂量60co γ射线照射后淋巴细胞损伤情况,以及与磷酸化的H2AX、ATM表达的关系.方法 永生化淋巴细胞及人新鲜外周血淋巴细胞经0～8 Gy 60 Coγ射线照射后0.5 h,分别采用Western blot和流式细胞术检测磷酸化ATM和γ-H2AX的表达情况,并通过CB微核法检测受照射后人外周血淋巴细胞微核验证细胞损伤程度.结果 流式细胞检测发现人外周血淋巴细胞照射后0.5 h,γ-H2AX表达的剂量效应关系呈线性平方模式,其拟合曲线为:Y=3.96+11.29D-0.45D2,而相同方法检测磷酸化ATM蛋白的表达未见明显变化.Western blot检测结果表明,照射后0.5 h,各受照射组磷酸化ATM表达在0.1～8 Gy范围内具有呈剂量依赖性增高的趋势.人外周血淋巴细胞微核结果显示,γ射线照射后DNA损伤情况明显加重,随吸收剂量的增加,微核细胞率明显增多.结论 60Co γ射线可诱导DNA双链断裂,随着吸收剂量的增加,微核率明显增加,磷酸化的H2AX、ATM表达水平亦明显增高,本研究为辐射损伤及辐射事故生物剂量估算领域的研究提供了理论依据.

Abstract：

Objective To investigate 60Co γ-ray induced damage in lymphocytes and the relationship between doses of 60Co γ-ray irradiation and the levels of phosphorylated H2AX and ATM.Methods Cells were irradiated with 60Co γ-rays in the range of 0-8 Gy.The levels of phosphorylated H2AX and ATM were detected by Western blot and FACScan,respectively.The micronucleus(MN)was analyzed by CB method to evaluate DNA damage.Results FACScan results showed the dose-effect relationship of γ-H2AX expression were linear.square at 0.5 h post-irradiation to different doses,and the fitting curve was shown as Y=3.96+11.29D-0.45D2.The level of phosphorylated ATM(p-ATM)was not changed significantly by using the same method.Western blot showed that p-ATM protein expression was significandy increased after irradiation compared with sham.irradiated group.The MN assay which represented DNA damage was sensitive to different doses.Conclusions γ-ray irradiation could induce the phosphorylation of H2AX and ATM,which may play an important role in indicating DNA damage.Both of H2AX and ATM have the potential as sensitive biomarker and biodosimeter for radiation damage.     

人淋巴细胞质分裂阻断的微核方法:体内老化效应和低剂量X线照射结果分析

为了克服常规微核方法不能区分分裂和不分裂细胞,使微核分析能用于人淋巴细胞研究,并能排除细胞动力学问题,特发展了细胞质分裂阻断微核技术(CB法)。为此,本文研究自然微核率与年龄的关系,以及X线低剂量照射的效应与其它方法的灵敏性比较。材料与方法:体内老化组和X线低剂量照射组分别选择健康者42名(20～85岁)和12名(20～30岁)。全血以Ficoll-Hypaque梯度分离淋巴细胞,在     

褐藻糖胶对60Co-γ 射线照射小鼠造血系统的辐射防护作用研究简

目的观察褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射小鼠体内造血系统的辐射防护作用。方法以BALB／c小鼠进行体内照射,一次性全身照射前腹腔注射给予褐藻糖胶3d,测定脾指数、脾脏内部结构以及内源性脾结节数（7．5Gy）、骨髓有核细胞计数（6．0Gy）、外周血象（5．5Gy）。结果小鼠体内造血系统实验显示7．5Gy^60Co-γ照射后,各给药照射组的脾指数及内源性脾结节数明显较对照组增多,中剂量照射组的脾脏大小以及脾脏内部组织结构均比对照组有显著的差别;6．0Gy^60Co-γ照射后,小鼠骨髓有核细胞数较正常对照组相比差异非常显著（P〈0．01）,各给药照射组与照射对照组比较,均高于照射对照组（P〈0．05或P〈0．01）：5．5Gy^60Co-γ照射后30d,小鼠外周血象测定中各给药照射组白细胞数明显高于对照组（P〈0．01）,而外周血红细胞、血红蛋白和血小板无明显影响。结论褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射引起的小鼠造血系统损伤有保护作用。     

重离子束12C6+照射人离体血建立淋巴细胞微核的剂量-效应曲线

目的　研究建立重离子束1 2 C6 + 照射人离体血诱发淋巴细胞微核的剂量 效应曲线。方法　用地面加速器产生的重离子1 2 C6 + (平均LET为 36 70keV μm) ,不同吸收剂量、不同吸收剂量率照射离体人血 ,用CB微核法观察双核淋巴细胞中的微核。结果　在 0～ 6Gy吸收剂量范围内 ,淋巴细胞微核率随吸收剂量的增加而增加 ,拟合的最佳方程为Y =6 6 5 0 9×D0 .85。结论　1 2 C6 + 照射人离体血诱发淋巴细胞微核在 0～ 6Gy吸收剂量范围内呈幂函数关系。     

细胞遗传学指标在慢性放射损伤诊断中的意义

用染色体畸变估算全身一次比较均匀的Ｘ、γ射线和中子的过量照射时的生物剂量比较准确 ,对不均匀和局部照射可给出相当于均匀照射的等效剂量当量。淋巴细胞微核也已被用作估算受照射剂量的指标 ,并取得了较为满意的结果。但在慢性放射损伤时 ,染色体畸变和微核的变化特点及其在慢性放射病诊断中的作用 ,是值得探讨和深入研究的问题。在《外照射慢性放射病诊断标准及处理原则》(ＧＢ82 81 87) [1] 中将“外周血淋巴细胞染色体畸变率显著增加和 /或外周血淋巴细胞微核率显著增加” ,作为慢性放射病诊断的参考指标。到目前为止 ,还不能用染色…     

放烧复合伤和单纯照射狗外周血淋巴细胞微核率的比较研究

⁶⁰Coγ线照后,1.0～50戈瑞各组狗并复合15%二度烧伤。在单纯烧伤和对照组、放烧复台仿和单纯照射组,离体照射和整体照射之涸,微核聿无显著住差异。经回归分析表明,不仅配合的枉式相同,而且同一指标的回归系数相当接近,表明狗复合15%二度烧伤对外周血淋已细胞微核率没有产生明显影响。因此外周血淋巴细胞微核率有作为放烧复合伤对生物剂量估算指标的可能性。     

狗外周血淋巴细胞CB微核法的探讨

自1985年Fenech和Morley建立了胞浆分裂阻滞微核法(即CB微核法)以来,CB微核法已广泛应用于人外周血淋巴细胞中,以检测辐射诱导的微核。1989年我们在Fenech和Morley的CB法基础上建立了人微量全血法。目前,我们又着重从Cyt B浓度、Cyt B加入时间和培养时间三方面,探讨了狗外周血淋巴细胞CB微核法。     

放射工作者年有效剂量与遗传指标关系研究

淋巴细胞染色体畸变、微核检测是细胞遗传学检测的有效方法,也是评价放射工作者所受辐射损伤的一项非常有意义的指标.本研究通过采用流行病学横断面调查的研究方法,对唐山市医务放射工作者微核、染色体两项遗传指标及个人剂量进行检测并分析,探讨放射工作者个人年有效剂量与外周血淋巴细胞微核率、染色体细胞畸变率之间的效应关系.     

γ射线和裂变中子诱发用或不用PHA刺激人淋巴细胞的微核

在有丝分裂期间不能掺入子核的染色体或染色体断片,以微核形式存留在胞质中.辐射能诱发微核,并证明离体照射血细胞,微核与剂量存在着良好的剂量-效应关系.采用Fenech和M?rley提出的用松胞素B(Cyt-B)阻断胞质分裂的方法,研究正常人淋巴细胞在低剂量率(LDR)和高剂量率(HDR)γ射线以及低剂量率的~(252)Cf照射后所诱发的经PHA(植物血凝素)刺激和不经PHA刺激淋巴细胞的微核率.     

哈尔滨7·13192Ir源事故受照者CB微核分析及生物剂量估算

早在1976年,Countryman和Heddle[1]用不同剂量X射线照射离体人血,经培养后观察淋巴细胞微核率,结果微核率与受照剂量呈良好的相关性.     

60Co γ射线诱发小鼠外周血网织红细胞微核率的研究

目的 通过观察不同剂量⁶⁰Co γ射线照射后小鼠外周血网织红细胞微核率的变化,为使外周血网织红细胞微核成为探索快速高通量的生物剂量计提供科学依据。方法 ⁶⁰Co γ射线照射ICR小鼠,按不同照射剂量分为0、0.5、1、2、4和8 Gy组,眼球取血,流式细胞术(FCM)检测和显微镜观察小鼠外周血网织红细胞微核率的变化。结果 流式细胞术检测网织红细胞微核率随剂量增加逐渐增加,2 Gy达峰值,之后随剂量的增加而减少;显微镜观察的网织红细胞微核率变化趋势与流式细胞术检测结果基本一致。照射剂量在0~2 Gy剂量范围内,小鼠的外周血网织红细胞微核率的剂量-效应关系满足直线模型(R²=0.9063),并且2 Gy照射组与0 Gy组相比差异有统计学意义(t=-2.856,P<0.05)。结论 流式细胞术检测外周血网织红细胞微核率,在一定剂量范围内可成为早期快速、高通量的辐射损伤生物剂量计。     

应用细胞周期阻断法分析初诊白血病患者骨髓及外周血微核率

目的：对初诊白血病患者骨髓及外周血进行微核分析。方法：应用细胞周期阻断法对54例初诊白血病患者骨髓及外周血与30例健康人外周血淋巴细胞进行微核检测。结果：54例初诊白血病患者骨髓及外周血淋巴细胞微核率（MNR）和微核细胞率（MCR）,与30例健康人外周血相比,P〈0.01。同一患者骨髓与外周血淋巴细胞MNR和MCR相比,P〉0.05。急性淋巴细胞白血病（ALL）、急性髓细胞白血病（AML）与慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓及外周血淋巴细胞MNR和MCR相比,P〈0.05。结论：白血病患者发病初期即存在染色体不稳定现象,不同类型白血病患者微核检测结果间有差异,推测与白血病的发病机制密切相关。     

高温环境对受照射后小鼠生存及外周血淋巴细胞的影响

目的研究自然高温环境下，受γ射线照射小鼠生存的变化及外周血淋巴细胞的改变。方法实验动物分为室温组和不同时间的自然高温环境组，分别接受6．5，9．0Gy的γ射线照射和相应的高温作用后，观察30d内小鼠的死亡情况以及外周血淋巴细胞变化的规律。结果6．5Gy照射的小鼠，高温9h和全自然环境组的生存时间与室温组差异有显著性，9．0Gy照射的小鼠，高温6，9h、全自然环境组的生存时间和室温组差异有显著性；室温组小鼠外周血淋巴细胞的下降速度低于各高温组且外周血淋巴细胞存在顿挫回升，而各高温组无。结论高温环境，受照射小鼠的生存指标明显下降；加重照射后早期外周血淋巴细胞下降。