海昆肾喜胶囊治疗慢性肾衰竭的网络药理学研究

目的:基于网络药理学的方法,探讨海昆肾喜胶囊治疗慢性肾衰竭的潜在作用机制.方法:查找海昆肾喜胶囊有效成分,获取褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan)的2D和3D结构并预测药效团的靶点,加上基因名称后构建蛋白互作PPI网络,绘制出"有效成分-靶点基因-通路"的网络图,进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析.结果:筛选得到褐藻多糖硫酸酯有基因名称的靶点287个,可作用于300个潜在靶点和113条相关通路,涵盖调节内分泌、抗疾病和代谢通路等多个环节,而这些功能和通路与肾脏疾病密切相关.结论:通过网络药理学药效团分析,推测海昆肾喜胶囊是通过多靶点、多通路作用于人体,从而发挥治疗CRF的作用.     

褐藻多糖GS201对鼠脊髓损伤后神经细胞的保护及功能恢复作用

目的：探讨褐藻多糖GS201对大鼠脊髓损伤后神经细胞的保护及功能恢复的作用。方法：75只Wistar雄性大鼠，随机分为假手术组（A组）、对照组（B组）和治疗组（C组），每组25只，A组只打开椎板，不损伤脊髓，B组脊髓损伤后腹腔注射等渗盐水。C组脊髓损伤后1h腹腔注射褐藻多糖GS20110mg／kg，此后每天1次，持续治疗5d。末次治疗后每组处死5只动物。检测脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD）活性。丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。脊髓损伤后第1小时和末次治疗后第1、5、10天评定后肢运动功能（Salzman评分）和检测运动谤发电位（MEP）。结果：SOD活性C组高于B组（P〈0．01），MDA和NO含量C组低于B组（P〈0．01）。脊髓损伤后，后肢运动障碍，MEP波幅（P1-N1峰峰值）降低，潜伏期延长。末次治疗后各时间内C组MEP波幅、潜伏期、神经功能恢复均优于B组（P〈0．01或P〈0．01）。结论：褐藻多糖GS201能减少脊髓损伤后氧自由基所致继发损伤．并促进神经功能恢复。     

褐藻精降血糖作用的实验研究

研究了褐藻精对小鼠血糖的影响。结果表明,褐藻精灌胃给予０．２５ｇ．ｋｇ＾－１,连续７ｄ,可高血糖小鼠血糖明显降低（Ｐ〈０．０５）,对正常小鼠血糖无影响,小鼠急性毒性试验表明ＬＤ５０〉８ｇ．ｋｇ＾－１。     

褐藻氨酸降压机制的在体受体分析

（１）目的 探讨褐藻氨酸（ＬＡ）降压的作用机制。（２）方法 将整体动物（犬、猫、大鼠）经静脉或中枢给予ＬＡ,观察用药后动脉血压和瞬膜的反应。（３）结果 ＬＡ中枢有静脉给药降压作用差异无显著性（ｔ＝２．０２４,Ｐ〉０．０５）。ＬＡ的降压作用与血管运动中枢的Ｂｅｚｏｌｄ－Ｊａｒｉｓｃｈ反射无关,与肾上腺素α,β受体,Ｎ１胆碱受体及Ｈ１组胺受体亦无关,但硫酸阿托品能拮抗ＬＡ的降压作用,差异有极显著性（ｔ     

褐藻多糖药用生物活性研究进展

海洋褐藻类资源丰富,但目前对褐藻的开发仍处于较原始的状态,其附加值不高,而目前临床上使用的抗生素类药物大部分为化学合成类药物,其副作用大,产生相应的抗药性逐年增加。病原菌的耐药性明显增强,新的致病菌和病毒不断出现,传统发酵法和化学合成法生产的抗菌素已不能满足人们对健康的需要。因此,开发一系列绿色环保,毒副作用小的海洋类药物是当代药物发展的主导方向之一。     

海带多糖药理作用研究进展

海带多糖是海带中主要的生物活性成分,具有多方面的药理活性,如抗血栓、调血脂、降血糖、改善血流变及循环、抗肿瘤、抗辐射、免疫调节、抗氧化、抗突变、抗疲劳、抗炎及保护肝脏等作用,综述了近年来对海带多糖的药理作用研究进展.     

Effects of Fucoidan on the expression of MMP2 and TIMP-2 in human mesangial cells cultured with growth factor β1

目的 观察褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan FPS)对TGF-β1下刺激人肾小球系膜细胞MMP-2、TIMP-2分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭(Chronic Renal Failure CRF)防治中的意义.方法 用TGF-β1作为刺激因子,孵育体外培养的人肾小球系膜细胞(Human Mesangial cell HMC),并分别用不同浓度的FPS干预,具体分组如下:模型组(TGF-β14 ng/ml)、FPS高剂量组(TGF-β14 ng/ml +FPS 100 ug/ml)、FPS中剂量组(TGF-β14 ng/ml + FPS 50 ug/ml)、FPS低剂量组(TGF-β14 ng/ml + FPS 25 ug/ml)、FPS对照组(FPS 100ug/ml)、正常对照组.ELISA技术检测HMC培养上清液中MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平,Realtime PCR技术检测HMC 的MMP-2、TIMP-2 mRNA表达水平.结果 与正常对照组相比,TGF-β1能减少HMC的MMP-2蛋白及mRNA表达 (P＜0.01),增加HMC的TIMP-2蛋白及mRNA表达 (P＜0.01);FPS能阻断TGF-β1刺激下HMC的MMP-2蛋白及mRNA表达减少、TIMP-2蛋白及mRNA表达增加(P＜0.01,P＜0.05);FPS对照组与正常对照相比MMP-2、TIMP-2蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 褐藻多糖硫酸酯能阻断TGF-β1刺激下人肾小球系膜细胞MMP-2、TIMP-2表达的比例失衡,阻断了由MMP-2、TIMP-2比例失衡导致的ECM积聚,从而延缓了慢性肾衰竭的进展.     

Class A scavenger receptor activation inhibits endoplasmic reticulum stress-induced autophagy in macrophage

Macrophage death in advanced atherosclerosis promotes plaque necrosis and destabilization.Involvement of autophagy in bulk degradation of cellular components has been recognized recently as an important mechanism for cell survival under endoplasmic reticulum（ER） stress.We previously found that the engagement of class A scavenger receptor（SR-A） triggered JNK-dependent apoptosis in ER-stressed macrophages.However,pro-apoptotic mechanisms mediated by SR-A are not fully understood.Therefore,we sought to see if SR-A mediated apoptosis was associated with autophagy in macrophages.Here,we showed that fucoidan inhibited microtubule-associated protein light chain 3-phospholipid conjugates（LC3-Ⅱ） formation as well as the number of autophagosomes under ER stress.The inhibition of LC3-Ⅱ formation was paralleled by the activation of the mTOR pathway,and the inhibition of mTOR allowed LC3-Ⅱ induction in macrophages treated with thapsigargin plus fucoidan.Furthermore,apoptosis induced by fucoidan was prevented under ER stress by the mTOR inhibitor.We propose that fucoidan,a SR-A agonist,may contribute to macrophage apoptosis during ER stress by inhibiting autophagy.     

褐藻多糖硫酸酯减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的细胞损伤和氧化应激

目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson’s disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞36h,50μmol/L MPP+处理MN9D细胞,时间分别为12、2436、48h,建立细胞损伤模型。用0.01、0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯预孵育MN9D细胞1h后,加入50μmol/L MPP+共同作用36h以探讨褐藻多糖硫酸酯的保护作用。MTT法检测细胞活力、生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用二氯荧光素乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着MPP+浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L MPP+处理细胞36h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预孵育1h,可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L MPP+作用12h,可使MN9D细胞的氧化应激水平明显升高,而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预处理1h,可以拮抗MPP+引起的细胞内氧化应激水平增高。结论褐藻多糖硫酸酯可以有效拮抗MPP+对MN9D细胞的损伤作用,其机制可能与褐藻多糖硫酸酯具有抗氧化活性有关。     

藻类食品（下）

褐藻 海洋中生长的海带、裙带菜是人们所熟知的食用海藻．较少食用或用作药物的还有昆布、马尾藻、羊栖菜、萱藻和鹅肠菜等。我国是世界上生产海带最多的国家，自1993年以来，干品产量已逾60万吨／年。