全文获取类型
收费全文 | 180篇 |
免费 | 10篇 |
国内免费 | 15篇 |
专业分类
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 10篇 |
内科学 | 6篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 9篇 |
外科学 | 12篇 |
综合类 | 54篇 |
预防医学 | 8篇 |
药学 | 69篇 |
中国医学 | 30篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 3篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 5篇 |
2012年 | 11篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 16篇 |
2008年 | 14篇 |
2007年 | 14篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 3篇 |
2003年 | 13篇 |
2002年 | 10篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 7篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
排序方式: 共有205条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的探讨褐藻多糖的降糖效果。方法链脲佐菌素复制小鼠糖尿病模型,检测小鼠血糖及血脂相关指标。结果(1)褐藻多糖灌胃14 d对正常小鼠血糖及血脂无显著影响(P〉0.05)。(2)褐藻多糖能够降低糖尿病小鼠血糖,治疗第21天时检测到小鼠血糖的降低,下降11.3%,血糖浓度一直维持在治疗后的第32天,下降21.1%,与对照组相比有统计学意义(P〈0.05)。(3)褐藻多糖对血脂未升高的糖尿病小鼠的血脂无明显影响(P〉0.05)。结论褐藻多糖能有效降低STZ致糖尿病小鼠血糖。 相似文献
32.
33.
褐藻多糖铁对环磷酰胺致贫血小鼠的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的验证褐藻多糖铁(SPIC)的补血效果。方法腹腔注射环磷酰胺给小鼠造模,造成其免疫缺陷贫血,然后灌胃给药,检查外周血象、血清铁和转铁蛋白浓度、粒系造血祖细胞集落(CFU-GM)和成纤维细胞集落(CFU-F)培养、T淋巴细胞增殖率。结果SPIC高剂量组对外周血象的恢复、粒系造血祖细胞集落和成纤维细胞集落的形成以及T淋巴细胞的增殖,都有很好的效果,而且该组的血清铁和转铁蛋白含量也与市售多糖铁胶囊组相近。结论SPIC不但能够给机体补充铁,而且还能发挥其配体褐藻多糖(SP)的免疫调节作用,是一种具有多重作用的补血剂。 相似文献
34.
慢性肾衰竭(CRF)是在各种慢性肾实质性疾病的基础上缓慢地出现肾功能减退而表现出的一种临床综合征,最终发展至终末期。肾衰竭。海昆。肾喜胶囊的有效成分为褐藻多糖硫酸酯,作为一种新的海洋药物用于治疗慢性肾功能衰竭,在降低血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)及抗凝血等方面有非常确切的疗效。 相似文献
35.
褐藻多糖对糖尿病小鼠血糖影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨褐藻多糖的降糖效果。方法链脲佐菌素复制小鼠糖尿病模型,检测小鼠血糖及血脂相关指标。结果(1)褐藻多糖灌胃14 d对正常小鼠血糖及血脂无显著影响(P>0.05)。(2)褐藻多糖能够降低糖尿病小鼠血糖,治疗第21天时检测到小鼠血糖的降低,下降11.3%,血糖浓度一直维持在治疗后的第32天,下降21.1%,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。(3)褐藻多糖对血脂未升高的糖尿病小鼠的血脂无明显影响(P>0.05)。结论褐藻多糖能有效降低STZ致糖尿病小鼠血糖。 相似文献
36.
目的 以Ⅱ型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠为模型,研究褐藻糖胶(fucoidan,FPS)与海洋深层水(deep sea water,DSW)联合用药对胰岛素抵抗及认知障碍的干预作用。方法 采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导T2DM大鼠模型,然后给予FPS、DSW或DSW与FPS三个剂量联用,给药期间监测各组大鼠体重以及摄食摄水等一般情况,给药4周后,进行Morris水迷宫实验。实验结束后取血清,测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、血脂四项(总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C))等指标,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)。结果 与空白组比较,模型组大鼠的FBG、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR均有统计学意义 ( P < 0. 05 或 P < 0. 01),Morris水迷宫实验中的逃避潜伏期明显延长,在目标象限的停留时间显著减少。而与模型组比较,DSW、FPS及DSW与FPS联用治疗均可以明显改善大鼠FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMA-IR等指标,显著缩短逃避潜伏期,提高目标象限的停留时间,且DSW与FPS高剂量联用组的改善作用更显著。结论 FPS与DSW联用可以更有效地缓解胰岛素抵抗,且在改善T2DM相关的认知障碍方面具有较好疗效。 相似文献
37.
38.
39.
摘要:目的 探讨海洋深层水(deep-sea water,DSW)与褐藻糖胶(fucoidan,FPS)联合用药对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)HepG2细胞内氧化应激水平的影响。 方法 制备FPS和硬度为1 000的DSW,并对其理化性质进行分析。采用MTT法检测DSW与FPS联合用药对HepG2 细胞增殖的影响,确定与DSW联合用药的FPS浓度。高浓度葡萄糖(30 mmol?L-1)诱导建立IR-HepG2 细胞模型,同时给予DSW与不同浓度FPS的联合用药,药物孵育24 h后,测定肝糖输出量和糖原含量,并以二者为指标确定DSW与FPS的最佳联用剂量;然后对胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)进行测定,并采用Western blot 对C-Jun氨基端激酶(c-jun NH2-terminal kinase,JNK)蛋白的表达及磷酸化程度进行检测,观察DSW与FPS对IR-HepG2氧化应激的影响。 结果 DSW与50 mg?L-1以内的FPS联合用药不会对细胞增殖产生影响,可以剂量依赖性地降低肝糖输出量,提高糖原水平,其中以DSW与50 mg?L-1 FPS的联用效果最好,而且其联用效果显著优于单用同剂量的DSW或FPS;DSW与50 mg?L-1 FPS联用可以显著降低MDA和ROS 的水平,提高GSH-Px和SOD的活性,并显著降低JNK的磷酸化程度。 结论 DSW与FPS联合用药可降低IR-HepG2细胞内的氧化应激水平,其最佳联用剂量为50 mg?L-1,其保护作用可能与激活抗氧化酶、抑制脂质过氧化反应及抑制JNK通路有关。 相似文献
40.
目的探讨褐藻糖胶(fucoidan)对二甲基苯蒽(7,12-dimethylbenz(a)anthracene,DMBA)诱发的乳腺肿瘤大鼠肠道屏障损伤的保护作用。方法 60只雌性SD大鼠按体质量随机分为正常对照组(CN)、模型组(M)、低(F1)和高剂量(F2)褐藻糖胶干预组。M组及F1、F2组,大鼠右侧臀部皮下一次性注射100 mg/kg DMBA建立乳腺癌模型,观察各组大鼠乳腺癌发生率及抑瘤率;HE染色观察大鼠空肠粘膜病理学改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血浆中D-乳酸(D-LA)和二胺氧化酶(DAO)水平;Western Blot法检测大鼠肠道紧密连接蛋白occludin及ZO-1表达。结果与模型组比较,F1、F2组大鼠肿瘤潜伏期均延长,肿瘤发生率和平均瘤重量降低(均P0.05);抑瘤率分别达到34.5%和49.2%;M组大鼠肠壁受损,绒毛裸露且结构丧失,绒毛高度和隐窝深度降低,经褐藻糖胶干预后,小肠绒毛逐渐恢复栅栏样结构,其绒毛结构接近于CN组;与M组比较,F2组D-LA的浓度显著降低(P0.05),F1、F2组DAO的浓度均显著降低(均P0.05),F1、F2组occludin及ZO-1的表达均显著升高(P0.05)。结论褐藻糖胶对大鼠乳腺肿瘤生长具有一定抑制作用,其作用机制可能修复乳腺癌大鼠受损的肠黏膜屏障相关。 相似文献