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61.
褐藻氨酸降压机制的在体受体分析 总被引:3,自引:0,他引:3
(1)目的 探讨褐藻氨酸(LA)降压的作用机制。(2)方法 将整体动物(犬、猫、大鼠)经静脉或中枢给予LA,观察用药后动脉血压和瞬膜的反应。(3)结果 LA中枢有静脉给药降压作用差异无显著性(t=2.024,P〉0.05)。LA的降压作用与血管运动中枢的Bezold-Jarisch反射无关,与肾上腺素α,β受体,N1胆碱受体及H1组胺受体亦无关,但硫酸阿托品能拮抗LA的降压作用,差异有极显著性(t 相似文献
62.
63.
慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)是多种原因造成的慢性进行性肾实质损害,使肾脏不能维持其基本功能,导致体内代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡失调、内分泌紊乱的一种临床综合病症,是慢性肾脏疾病的终末阶段。防治CRF是世界医学界急待解决的一大难题, 相似文献
64.
褐藻多糖GS201对鼠脊髓损伤后神经细胞的保护及功能恢复作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨褐藻多糖GS201对大鼠脊髓损伤后神经细胞的保护及功能恢复的作用。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和治疗组(C组),每组25只,A组只打开椎板,不损伤脊髓,B组脊髓损伤后腹腔注射等渗盐水。C组脊髓损伤后1h腹腔注射褐藻多糖GS20110mg/kg,此后每天1次,持续治疗5d。末次治疗后每组处死5只动物。检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。脊髓损伤后第1小时和末次治疗后第1、5、10天评定后肢运动功能(Salzman评分)和检测运动谤发电位(MEP)。结果:SOD活性C组高于B组(P〈0.01),MDA和NO含量C组低于B组(P〈0.01)。脊髓损伤后,后肢运动障碍,MEP波幅(P1-N1峰峰值)降低,潜伏期延长。末次治疗后各时间内C组MEP波幅、潜伏期、神经功能恢复均优于B组(P〈0.01或P〈0.01)。结论:褐藻多糖GS201能减少脊髓损伤后氧自由基所致继发损伤.并促进神经功能恢复。 相似文献
65.
目的: 探讨褐藻糖胶对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞血管生成的影响及可能的作用机制。方法: 体外培养多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞及人血管内皮细胞EA.hy 926细胞,采用MTT法检测褐藻糖胶对RPMI 8226细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;ELISA法检测褐藻糖胶处理RPMI 8226细胞后的培养液上清中VEGF的含量;小管形成实验观察褐藻糖胶处理RPMI 8226细胞后的培养液上清对EA.hy 926细胞诱导小管形成能力的影响;Western blot检测HIF-1α、VEGF、p-AKT和p-ERK1/2的蛋白水平。结果: 褐藻糖胶对RPMI 8226细胞活力的抑制作用呈浓度及时间依赖性;褐藻糖胶作用RPMI 8226细胞72 h后,细胞周期被阻滞于G1期,细胞凋亡率呈浓度依赖性明显增高,各组均高于对照组(P<0.05);ELISA法结果显示褐藻糖胶处理72 h后的细胞培养液上清中VEGF的含量明显减少,与对照组相比,处理组上清中VEGF的含量下降(P<0.05);内皮细胞形成小管数目与面积随着褐藻糖胶的浓度升高而减小,100 mg/L 组差异显著(P<0.05);Western blot结果显示HIF-1α、VEGF、p-AKT和p-ERK1/2的蛋白水平与褐藻糖胶浓度呈负相关(P<0.05)。结论: 褐藻糖胶减少骨髓瘤细胞自分泌VEGF,减弱血管内皮细胞形成小管的能力,降低HIF-1α和VEGF的蛋白水平,这可能与抑制AKT和ERK1/2的磷酸化有关。 相似文献
66.
目的观察褐藻多糖硫酸酯对转化生长因子β1(TGF—β1)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)间质转分化过程中细胞信号转导分子(Smad)2/3和Smad7表达的影响,并探讨其机制。方法HK-2细胞复苏后用RPMll640培养基加10%胎牛血清在37oC、5%CO:培养箱中培养。待细胞贴壁后分为3组,对照组加入等量RPMI1640细胞培养基,诱导组予5μg/L TGF-β1,药物组予5μg/LTGF—β1+50μg/mL褐藻多糖硫酸酯。采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,免疫细胞化学法检测Smad2/3、Smad7表达,图像分析技术分析Smad2/3、Smad7表达阳性的平均光密度值。结果培养第3天,对照组HK-2细胞呈铺路石样上皮细胞形态特点;诱导组细胞呈长梭形,类似纤维细胞;药物组细胞以上皮细胞为主,少数细胞呈梭形。与对照组比较,诱导组细胞Smad2/3表达增强,Smad7表达减弱;与诱导组比较,药物组细胞Smad2/3表达减弱,Smad7表达增强。与对照组比较,诱导组细胞Smad2/3阳性细胞平均光密度值显著升高,Smad7阳性细胞平均光密度值显著下降;与诱导组相比较,药物组细胞Smad2/3阳性细胞平均光密度值显著下降,Smad7阳性细胞平均光密度值显著升高(P均〈0.05)。结论褐藻多糖硫酸酯可能通过影响TGF—β1信号转导通路中Smad2/3和Smad7的表达发挥抑制HK-2间质转分化作用。 相似文献
67.
目的:探讨褐藻糖胶(FPS)对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体(LDL—R)mRNA表达的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为六组,正常组、模型组、绞股蓝组、FPS低剂组、FPS中剂组、FPS高剂组。除正常组外,其余各组以高脂乳剂灌胃形成大鼠高脂血症模型。观察各给药组大鼠肝脏LDL—RmRNA的表达。结果:FPS中、低剂量组LDL—RmRNA相对含量显著高于模型组;FPS中剂组与绞骨蓝组相比,含量无显著性差异。结论:FPS可显著增强高脂血症大鼠肝脏LDL—RmRNA的表达,促进低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)的清除,达到有效降低血清胆固醇的作用。 相似文献
68.
69.
褐藻精降血糖作用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
研究了褐藻精对小鼠血糖的影响。结果表明,褐藻精灌胃给予0.25g.kg^-1,连续7d,可高血糖小鼠血糖明显降低(P〈0.05),对正常小鼠血糖无影响,小鼠急性毒性试验表明LD50〉8g.kg^-1。 相似文献
70.