褐藻中岩藻聚糖硫酸酯构效关系研究进展

褐藻是海洋生物活性物质的重要来源,岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan)作为一种主要分布于褐藻细胞壁基质中的水溶性硫酸化杂多糖,已被证明具有抗氧化、抗凝血、抗炎症、抗病毒、抗肿瘤、免疫调节、降血糖等生物活性,但褐藻中岩藻聚糖硫酸酯结构复杂多样,呈现出生理活性的多样性。天然岩藻聚糖硫酸酯相对分子质量大、结构复杂,对多样化的结构解析和构效关系研究缺乏系统性,以至于岩藻聚糖硫酸酯研究进展缓慢、国际认可程度较低,推广与应用受到制约。因此通过整合现有研究成果,推断岩藻聚糖硫酸酯功能性结构,并对其展开系统性的研究与调查,是岩藻聚糖硫酸酯的药用开发进程中不可或缺的关键步骤。基于以上考虑,该文通过CNKI,Pubmed,Science Direct等数据库对国内外有关褐藻岩藻聚糖硫酸酯结构研究现状、解析方法、结构修饰以及构效关系研究进行整理,并对岩藻聚糖硫酸酯构效关系深入研究进行展望,以期为岩藻聚糖硫酸酯结构功能作用研究、活性作用机制阐明、医药及保健产品开发提供参考。     

褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠GSH和GR含量的影响

目的研究褐藻多糖硫酸酯(APS)对老龄小鼠谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽还原酶(GR)的影响。方法比色分析法测GR、GSH含量变化。结果褐藻多糖组小鼠脑、心、肾GR含量明显高于对照组(P0.05);褐藻多糖组小鼠脑、心、肾GSH含量明显高于对照组(P0.01)。结论褐藻多糖能提高老龄小鼠机体GR、GSH活力,增强机体抗氧化能力。     

负载褐藻多酚的丝素蛋白GBR生物膜制备及其性能的体外实验研究

目的 通过制备负载褐藻多酚(PT)的双层丝素蛋白(SF)膜，测试其力学性能、生物相容性及其对成骨分化的影响，研究其作为引导骨再生屏障膜的可能性。方法 将不同脱胶时间处理后的SF溶液通过溶液浇筑技术、定向冷冻技术以及冷冻干燥技术处理后制备成SF双层膜，采用力学万能试验机测定湿态条件下各组膜样品(n=5)的抗拉强度。取抗拉强度最大的SF双层膜所对应的SF溶液重新制备膜样品，用扫描电镜观察其微观结构。通过在粗糙面负载PT制备PT-SF双层膜，使用傅里叶红外光谱仪分析PT与SF双层膜的相互作用。利用扫描电镜观察人牙槽骨来源的骨髓间充质干细胞(hABMSCs)在粗糙面的黏附情况，通过CCK-8及活死细胞染色探究PT-SF双层膜的生物相容性。用qRT-PCR法、ALP染色和茜素红染色检测各组hABMSCs的成骨向分化情况。结果 由脱胶时间为30 min的SF溶液制备出的SF双层膜的抗拉强度最大，达(3.293±0.122 8) MPa。SF双层膜的光滑面致密光滑，粗糙面呈纵向有序的疏松多孔结构。褐藻多酚通过氢键、疏水作用力等方式负载到SF双层膜的粗糙面上，空白组、SF组及PT-SF组之间的CCK-...     

褐藻糖胶调节肠道菌群改善2型糖尿病

目的 探讨褐藻糖胶（fucoidan，FPS）对2型糖尿病（Type 2 diabetes millitus，T2DM）大鼠的疗效及肠道菌群的调节作用。方法 采用高脂饮食（high fat diet，HFD）联合链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导T2DM大鼠模型，灌胃给予FPS。给药2个月后取血清，测定空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、空腹胰岛素（fasting serum insulin，FINS）及血脂四项；取大鼠新鲜粪便样本进行16S r DNA测序，分析大鼠肠道菌群。结果 与空白组比较，模型组大鼠的FBG、FINS、血脂及肠道菌群都发生紊乱（P<0.05或P<0.01）；与模型组相比，FPS给药可以明显改善大鼠FBG、FINS和血脂四项等指标。16S r DNA分析表明，FPS可以提高菌群Alpha多样性，如丰富度和多样性；Beta多样性分析表明，FPS与空白组更为接近，表明FPS可以显著改善T2DM大鼠粪便菌群的整体结构。物种组成方面，在门水平上，FPS显著增加厚壁菌门（Firmicutes）丰度，并降低拟杆菌门（Bacteroidetes）、放线菌门（Actinobacteria）和变形菌门（Proteobacteria）丰度；在属水平上，FPS显著富集乳杆菌属（Lactobacillus）和毛螺菌属（Lachnospiraceae-NK4A136-group），并降低拟杆菌属（Bacteroides）丰度。LEfSe分析表明乳杆菌属是FPS关键的差异菌种，Spearman相关性分析进一步表明乳杆菌属与FBG及TG呈显著负相关，并与HDL-C极显著正相关。结论 FPS可显著改善T2DM的糖脂代谢，其作用机制可能与调节肠道菌群，特别是与乳杆菌属密切相关。     

褐藻多糖硫酸酯对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响

目的观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)右侧脑室注射诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠认知障碍的作用及机制。方法小鼠右侧脑室注射凝聚态Aβ1-403ng,制作AD模型。实验分为FPS低、中、高剂量治疗组(50,100,200mg·kg-·1d-)1、阳性药盐酸多奈哌齐组(2.5mg·kg-·1d-)1、模型组和假手术组,于造模后24h分别灌胃给药16d。术后第11天开始进行避暗试验和水迷宫试验,分别检测小鼠的学习和记忆能力,试验结束后测定皮层、海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活力变化。结果与假手术组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力显著下降,脑内ChAT活力和AchE活力显著变化;与模型组对比,低、中、高剂量FPS显著改善AD小鼠空间学习记忆能力,增加皮层和海马内ChAT活力,抑制AchE活力。结论FPS有改善Aβ1-40诱导的AD模型小鼠空间学习记忆障碍的作用,其机制与升高脑内乙酰胆碱含量有关。