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81.
1987年10月13日至16日我院婴儿室发生了一起腹泻流行,四天内婴儿室的11例新生儿全部受染。其中男7例,女4例,年龄2~7天。大便培养证实为伦敦沙门氏菌感染。四天后转入儿科隔离治疗,并  相似文献   
82.
目的:探讨急性脑梗死患者应用葛根素联合阿替普酶治疗临床疗效及其安全性评价。方法:98例急性脑梗死患者根据随机数字表法随机分为对照组和观察组,各49例。对照组给予阿替普酶治疗;观察组在对照组基础上结合葛根素治疗。对比分析两组患者治疗效果及其安全性评价。结果:观察组治疗后总有效率(93.88%)显著高于对照组(79.59%),且有统计学意义(P0.05);观察组治疗后神经功能缺损评分以及脑梗死体积均明显低于对照组治疗后,且有统计学意义(P0.05);观察组治疗后IL-6和CRP显著低于同期对照组,且差异具有统计学意义(P0.05);观察组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度水平明显较对照组治疗后低,且有统计学意义(P0.05);并且两组均未明显不良反应出现。结论:急性脑梗死患者应用葛根素联合阿替普酶治疗临床疗效显著,无明显不良反应发生,且安全可靠,具有重要研究价值。  相似文献   
83.
对产自陕西的玫瑰花的化学成分进行了研究,运用硅胶、凝胶、MCI-GEL树脂及PR-HPLC等多种色谱方法相结合从氯仿-甲醇洗脱部分分离得到8个化合物,包括5个苯丙素类化合物(1~5)和3个苯乙醇类化合物(6~8)。化合物1为新化合物,且对NB4,SH-SY5Y,PC3,A549和MCF7细胞株均表现出一定的细胞毒活性,其IC50分别为8.2,6.2,4.3,2.8,9.6μmol·L-1。  相似文献   
84.
背景:抗酒石酸酸性磷酸酶是破骨细胞分化及骨吸收功能的特异性标志酶,是破骨细胞分化成熟的标志。目的:观察双膦酸盐对破骨细胞分化及骨吸收功能相关因子抗酒石酸酸性磷酸酶的影响。方法:小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导培养破骨细胞。实验分2组:对照组开始时加入质量浓度100μg/L核因子kB受体活化因子配体进行诱导至收获细胞,双膦酸盐组在对照组的基础上加入10-7 mol/L阿仑膦酸盐处理至收获细胞。培养第7天检测各组破骨细胞生成和骨吸收功能,免疫荧光检测两组抗酒石酸酸性磷酸酶表达的差异,Western blot检测抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白表达情况。结果与结论:各组细胞均有抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核破骨细胞生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但对照组抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积均大于双膦酸盐组(P〈0.01)。免疫荧光检测显示,对照组抗酒石酸酸性磷酸酶表达均强于双膦酸盐组(P〈0.01)。Western blot检测显示,双膦酸盐组抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白的表达低于对照组(P〈0.01)。说明双膦酸盐通过抑制抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白的表达,阻碍破骨细胞分化生成及骨吸收功能。  相似文献   
85.
目的总结腹腔镜胆囊切除术在老年患者中的应用经验,提高手术的安全性和成功率。方法回顾性分析112例老年腹腔镜胆囊切除术患者的临床资料,其中急性胆囊炎21例,慢性胆囊炎91例。结果本研究患者成功实施腹腔镜下胆囊切除102例,成功率为91.1%,中转开腹手术10例(8.9%),术后并发症11例(9.8%)。结论加强围术期处理,提高手术技术,对预防老年患者腹腔镜胆囊切除术术后并发症是十分必要的。  相似文献   
86.
目的探讨国产盐酸替罗非班在急性冠脉综合征(ACS)患者急诊介入治疗中应用的疗效和安全性。方法将88例ACS患者随机分为观察组与对照组,观察组在对照组给予阿司匹林和低分子肝素的基础上加用国产盐酸替罗非班,比较两组的疗效。结果治疗7d和30d两组患者主要终点指标发生率间差别有统计学意义(P〈0.01)。两组中主要的不良反应是出血,发生率分别为15.9%和10.0%(P〉0.05)。结论国产盐酸替罗非班作为一种高效、高选择的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂,与肝素和阿司匹林联合治疗ACS有效、安全。  相似文献   
87.
目的为建立心肌组织特异性表达人cTnCD145E和cTnCG159D突变基因转基因小鼠,为对比分析两种不同心肌病的发生发展建立模型。方法利用定点突变技术分别制备人cTnC基因的cTnCD145E和cTnCG159D两个突变体,随后插入心肌特异性表达启动子α-MHC下游构建人cTnCD145E和cTnCG159D基因转基因载体。通过显微注射法建立转基因C57BL/6小鼠。利用心脏超声和病理观察对比分析不同年龄转基因小鼠心脏的结构与功能。结果建立了心肌组织高表达人cTnCD145E和cTnCG159D突变基因转基因小鼠,cTnCD145E和cTnCG159D转基因小鼠随年龄增加,有分别向HCM和DCM发展的趋势,12月龄时,cTnCD145E转基因小鼠收缩末期和舒张末期左室容积(left ventricle end-diastolic volume and end-systolic volume,EDV and ESV)与同窝阴性小鼠相比下降,射血分数(ejection fraction,EF)和收缩末期左心室后壁厚度(left ventricle end-systolic posterior wall thickness,ESPWT)增加,而cTnCG159D转基因小鼠EDV和ESV与同窝阴性小鼠相比上升,EF和ESPWT减少。结论心肌组织特异性表达人cTnCD145E突变基因转基因小鼠表现肥厚型心肌病病理表型,而心肌组织特异性表达人cTnCG159D突变基因转基因小鼠表现扩张型心肌病病理表型,二者可作为对比研究由不同发病机制导致的心肌病模型。  相似文献   
88.
目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,低剂量组和高剂量组均用2,5-己二酮(2,5-HD),分别以200 mg/kg和400 mg/kg的剂量进行腹腔注射染毒,对照组用生理盐水进行腹腔注射。染毒6周后,以上各组均随机分为2组,分别任取1组大鼠尾静脉移植MSCs,每只大鼠移植1×106个MSCs。染毒及MSCs移植过程中,观察大鼠的一般状态和步态变化,并用肌电图与诱发电位仪记录大鼠尾神经传导潜伏期和神经传导速度。结果大鼠染毒6周时,低、高剂量组的步态评分分别升高至2.87±0.28和3.78±0.24、神经传导潜伏期分别延长为(5.15±0.29) ms和(6.75±0.35) ms、神经传导速度分别减低为(13.20±0.51) m/s和(8.00±0.43)m/s。 MSCs移植后,随移植时间的延长,模型大鼠步态评分下降,神经传导潜伏期和神经传导速度逐渐恢复。移植5周后,低、高剂量组的神经传导潜伏期分别恢复21.63%和16.08%,神经传导速度分别提高13.38%和38.71%,与未移植MSCs的对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论 MSCs移植能明显改善正己烷致周围神经病大鼠的行为学和神经电生理。  相似文献   
89.
目的:了解教职工健康状况及其影响因素分析。方法:对1 086名教职工的B超、生化、血压、空腹血糖等检查结果进行分析。结果:男性教职工高血脂、脂肪肝及高血压的发病率明显高于女性教职工,差异有统计学意义(P<0.05)。B超检出的前5种疾病依次为脂肪肝(27.72%)、胆结石(4.88%)、肝囊肿(4.33%)、胆囊息肉(3.13%)、肝血管瘤(2.39%);脂肪肝的检出率男性高于女性,差异有统计学意义(χ2=36.003,P<0.05)。结论:高校教职员工慢性疾病发病率较高,员工须提高自我健康管理意识,改变不良生活方式,积极早期预防和治疗慢性疾病进而提高生活质量。  相似文献   
90.
目的 KLK1基因对高血压具有保护作用,KLK1在心脏中也有所表达,但目前对KLK1基因在心肌中的作用所知甚少。本研究通过建立KLK1基因转基因小鼠,在压力负荷的条件下,研究KLK1对心室重构的作用。方法把人KLK1基因插入鸡β-肌动蛋白启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6JKLK1转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型。采用Western Blot鉴定KLK1在心脏、大血管和肾脏中的表达筛选高表达转基因品系。用无创血压仪测量血压,利用超声影像分析技术和病理学观察转基因小鼠心脏结构与功能改变。结果建立了在心脏、肾脏和大血管壁高表达KLK1基因的转基因小鼠。在正常情况下,与同窝转基因阴性小鼠相比,转基因小鼠心脏结构和功能无显著变化。主动脉缩窄术后1个月,由于压力负荷的存在,同窝阴性小鼠左心室壁厚病理性肥厚,而转基因表达的KLK1可明显地抑制左心室壁肥厚的进程;主动脉缩窄术后2个月,同窝阴性小鼠心脏进入到病理性扩张阶段,KLK1也表现出对心肌病理性扩张的抑制,同时,组织学染色显示KLK1转基因小鼠心肌肥厚与纤维化程度减弱。结论转基因表达KLK1可抵抗压力负荷引起的心室重构。  相似文献   
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