血管源性脑水肿大鼠血管周围间隙扩张的病理学观察

目的观察血管源性脑水肿大鼠脑组织中血管周围间隙(VRS)扩张情况,并探讨其机制。方法选择造模成功的20只SD雄性大鼠,分为模型组和对照组,每组各10只。模型组大鼠腹腔注射盐酸去氧肾上腺素6.0mg/kg,8 h注射1次,共注射3次。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。所有大鼠在48 h后,取脑行冷冻切片,HE染色。在光学显微镜下观察VRS扩张情况,并行VRS计数。结果模型组大鼠注射药物后出现小便失禁,呼吸急促,竖毛肌收缩,眼球突出,肢体抽搐等。光学显微镜下显示,对照组大鼠未出现明显扩张的VRS;模型组大鼠出现明显扩张的VRS。与对照组比较,模型组大鼠扩张的VRS数目明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血管源性脑水肿可能是VRS扩张的机制之一。     

大鼠脑出血血肿周围组织内的环状出血现象及其病理机制探讨

目的对大鼠脑出血血肿周围组织内的环状出血现象及其病理机制进行初步研究。方法SD大鼠11只,随机分为模型组(5只),墨汁灌注组(4只),假手术对照组(2只)。动物模型采用大鼠尾状核自体动脉血注射制作脑出血模型,术后6 h灌注并浸泡固定,常规石蜡包埋、切片,HE染色。墨汁灌注组大鼠灌注固定后用印度墨汁右旋糖酐溶液灌注。结果模型组大鼠脑血肿周围组织内小血管周围环状出血灶均广泛存在。出血灶位于血管周围间隙内,围绕在小血管周围呈环状分布。环状出血灶内的血液来自于原发血肿。结论环状出血在血肿周围组织内广泛存在,是原发血肿内的血液沿血管周围间隙向外围扩展所致。     

白细胞介素-1基因族多态性与脑梗死的关系

目的探讨白细胞介素（IL）-1α及IL-1β基因多态性与脑梗死的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对110例脑梗死患者（梗死组）和110例健康者（对照组）的IL-1α-889C／T、IL-1β＋3953C／T及IL-1β-511C／T的基因多态性进行分析。结果梗死组IL-1α-889C／T和IL-1β＋3953C／T基因型的分布频率与对照组比较差异均有显著性（P=0．035，P=0．023）；梗死组IL-1α-889T、IL-1β＋3953T等位基因频率分别为13．2％和5．9％，与对照组的5．9％、1．8％比较差异有显著性（P=0．009，P=0．026）；IL-1β-511C／T的基因型频率及等位基因频率两组比较差异无显著性（P=0．891，P=0．634）。结论脑梗死患者IL-1α-889T及IL-1β＋3953T等位基因频率增高，IL-1α-889C／T、IL-1β＋3953C／T基因多态性与脑梗死的发病有关。     

米诺环素对脑缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的 探讨米诺环素对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎性反应的影响.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.设定假手术组,生理盐水组,米诺环素预处理组、30 min组、4 h组.用免疫组织化学法、逆转录聚合链式反应技术、放射免疫法和核磁共振T2WI扫描等方法,观察米诺环素对缺血再灌注大鼠脑组织环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β转化酶(ICE)的表达,前列腺素E2(PGE2)的含量及脑缺血体积的影响.结果 米诺环素能降低缺血再灌注大鼠脑组织中PGE2的含量,减少COX-2、ICE的表达,缩小脑梗死体积.结论 米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎性反应有抑制作用.     

血管性痴呆发病机制的研究进展

血管性痴呆(VaD)是因脑缺血后缺血组织缺氧和出血性脑损害所导致的智能及认知功能障碍的临床综合征。VaD目前已经成为致我国人民精神和躯体残疾的主要因素之一。随着人口老龄化,其发病率日益增高。VaD患者生活水平下降,给社会、家庭带来沉重的负担,而其发病机制不明确。VaD是老年期痴呆中有希望预防和治疗的痴呆,因此各方面研究日益受重视,探索其发病机制尤为重要。     

中国人Wilson病患者基因高频突变位点的快速检测

果均经DNA测序证实.结论 13外显子Pm992Leu突变是中国人WD患者的基凶突变热点之一.采用限制性酶谱分析法能快速、准确检出WD患者基因高频突变位点,可用于对WD疑诊患者及其家系成员的基因诊断.     

脑电趋势图监护在神经重症监护病房对癫痫及亚临床癫痫的诊断意义

目的 通过连续和动态监护神经重症监护病房(N-ICU)患者的脑电图(EEG)变化,观察脑趋势图改变与癫痫的关系,探讨脑电趋势图对癫痫以及亚临床癫痫的诊断意义. 方法N-ICU 15例癫痫患者,其中癫痫持续状态(SE)10例,予以脑电监护,采用10-20标准电极安装法,8导参考电极导联法(Fp1-A1、C3-A1、T3-A1、01-A1、Fp2-A2、C4-A2、T4-A2、O2-A2)采集脑电趋势图数据,包括振幅整合脑电图(aEEG)、样本包络、波段功率(BP).对同一患者的癫痫发作期和间期的数值分别求出平均值,进行对比分析.采用ROC分析评价3种趋势图对癫痫诊断能力. 结果癫痫在N-ICU的发生率为15/122,15例癫痫患者中癫痫持续状态(SE)10例,全面性惊厥性癫痫持续状态(GCSE)8例,非惊厥性癫痫持续状态(NCSE)7例,GCSE发作后继之NCSE 5例.癫痫发作时aEEG上界和下界分别上升了27.90%和33.53%,形成一明显"波峰",与未发作时比较,差异均有统计学意义(P<0.05).参考电极导联样本包络波幅上升了124.09%,与未发作时比较,差异有统计学意义(P<0.05).α和β波段的绝对波段功率(ABP)明显增高,与未发作时比较,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论癫痫及亚临床癫痫在N-ICU发生率较高,3种趋势图对癫痫发作的诊断都有价值,aEEG诊断能力强于样本包络,BP结果可提供参考.     

猫脑缺血后氢谱N-乙酰天冬氨酸在各脑区分布特点的研究

目的　通过磁共振氢谱 (1 Hmagneticresonancespectroscopy ,1 HMRS)检查 ,了解猫脑缺血后不同受累脑区N 乙酰天冬氨酸 (N acetylaspartate ,NAA)的动态变化。方法　在猫持续性局灶脑缺血模型基础上 ,以磁共振弥散加权成像 (diffusionweightedimaging,DWI)异常区作为1 HMRS检查体域的定位标准 ,在缺血前后不同时间进行 1 HMRS检查 ,动态观察缺血中心区、半暗带区及其对侧镜相区域NAA的变化特点。结果　脑缺血后NAA很快减少 ,在中心区 ,缺血后 6h减至对侧的 5 0 %左右 ,缺血后 12h减至对侧的 2 0 %左右 ,2d后完全消失 ;而在半暗带区 ,NAA减少速度较慢 ,缺血后 12h减至正常的 6 0 %左右 ,随后维持在正常的 5 0 %左右 ,差异无显著性意义。结论　在缺血中心区 ,缺血后 6h内 ,NAA的变化最为剧烈 ;而在半暗带区 ,以缺血后 12h内变化明显。因此 ,挽救缺血半暗带和缺血中心区应有不同的治疗时间窗     

心脑脉宁治疗271例脑血栓形成的初步疗效观察

本文分析脑血栓形成治疗的近期疗效。Ⅰ组271例用我院自制的心脑脉宁注射液(配方:阿魏酸钠3g,盐酸川芎嗪3g,无水乙醇50ml,另将复方当归     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA的变化及通心络对其的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)脑组织的表达情况及通心络对其的影响。方法采用MCAO模型并予通心络灌胃,应用反转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5d、7d、14d、21d、30d神经干细胞增殖分化相关细胞因子VEGF mRNA的变化。结果缺血再灌注模型组VEGF mRNA在不同时间段均有表达,VEGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧VEGF mRNA开始表达增强,5d、7d、14d、21d、30d时PCR表达灰度值均高于缺血对照组。结论缺血/再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA表达增强,通心络胶囊可强化此反应,进而可能诱导神经干细胞增殖。