益气养阴解毒方联合环磷腺苷葡胺注射液治疗病毒性心肌炎35例

目的:探讨益气养阴解毒方联合环磷腺苷葡胺注射液对病毒性心肌炎患者心功能及外周血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平的影响。方法:将70例病毒性心肌炎患者按照随机数字法分为对照组和观察组,每组各35例。两组患者均给予常规治疗,对照组在常规治疗的基础上给予环磷腺苷葡胺注射液静脉滴注,观察组在对照组的基础上联合益气养阴解毒方治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后左室短轴缩短分数(left ventricular shortening fraction,LVFS)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、心脏指数(cardiac index,CI)、TNF-α、TGF-β1和IFN-γ水平。结果:观察组有效率为88.57%,对照组有效率为68.57%,两组患者有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后LVEF、LVFS高于本组治疗前,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后TGF-β1、TNF-α水平低于治疗前比较,IFN-γ高于治疗前,且观察组TGF-β1、TNF-α低于对照组,IFN-γ高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气养阴解毒方联合环磷腺苷葡胺注射液治疗病毒性心肌炎疗效更显著,可减轻机体的炎症反应,恢复患者心功能。     

解毒化浊促愈汤联合美沙拉嗪肠溶片治疗溃疡性结肠炎的疗效及对炎性细胞因子的影响

目的:研究解毒化浊促愈汤治疗溃疡性结肠炎的疗效及对白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)水平的影响。方法:选取自2017年8月-2018年10月在河南省中医院肛肠科就诊的溃疡性结肠炎患者60例为研究对象,随机将分为观察组与对照组,每组各30例。对照组用美沙拉嗪治疗,观察组在对照组治疗基础上联合解毒化浊促愈汤治疗。两组均连续治疗6周,比较两组患者治疗后的临床疗效以及治疗前后的IL-6、TNF-α水平变化情况。结果:治疗后观察组临床症状明显改善,总有效率为93.3%(28/30),明显高于对照组的70.0%(21/30)。治疗后,两组患者的血清IL-6、TNF-α水平分别较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组各指标水平均低于对照组,差异显著(P<0.05)。结论:此方治疗方法能够明显缓解患者的临床症状,抑制炎症反应,提高临床疗效,具有临床推广价值。     

运动联合补中助长颗粒治疗特发性矮小症临床研究

目的：观察运动联合补中助长颗粒治疗特发性矮小症 （ISS） 的临床疗效。方法：将 76 例 ISS 患儿随机分为观察组和对照组各 38 例。对照组给予口服补中助长颗粒治疗，观察组在对照组基础上联合中等强度舒展性运动治疗，2 组均治疗 12 个 月。比较 2 组身高、身高增长速度 （GV）、身高落后标准差 （HtSDS）、体质量指数 （BMI）、年龄/骨龄 （CA/BA） 及血清生长激素峰值（GHP）、血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白 3（IGFBP3）水平，观察治疗期间不良反应发生率。结果：治疗 12 个月，观察组 HtSDS 大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗 6 个月、12 个月，观察组 GV 大于对照组，血清 IGF-1、IGFBP3 水平均高于对照组，差异均有统计学意义 （P＜0.05）；2 组身高、BMI、CA/BA 及血清 GHP 水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。2 组治疗期间均无不良反应发生。结论：运动联合补中助长颗粒能有效促进 ISS 患儿生长，其作用机制可能与促进血清 IGF-1、IGFBP3 水平升高有关，临床使用安全。     

共聚维酮-Soluplus喷雾干燥微球包合肉桂油研究

目的 考察共聚维酮-Soluplus（聚乙烯己内酰胺-聚乙酸乙烯酯-聚乙二醇接枝共聚物）喷雾干燥微球包合肉桂油的适用性，并与传统β-环糊精包合技术进行比较研究。方法 采用HPLC法测定包合物的包封率；采用透射电子显微镜（TEM）、扫描电子显微镜（SEM）、差示扫描量热法（DSC）、X射线粉末衍射法（XRD）对包合物进行表征；采用体外释放试验和加速稳定性试验考察包合物的溶出度和稳定性；采用药动学和镇痛药效试验考察包合物的生物利用度和药效。结果 空白微球的包封率为（98.38±0.30）%，β-CD的包封率为（86.51±0.52）%；TEM下观察包合物呈现均匀的类球状结构，分散均匀；SEM下观察，包合物为表面有内凹的球形；DSC图中肉桂油的吸热峰和XRD图中衍射峰均消失，肉桂油以非聚集的形式分散包合于包合物中；体外溶出实验肉桂油、微球包合物和β-环糊精包合物累积释放率分别为为97.05%、93.36%、80.26%；60℃加速稳定性显示，微球包合物挥发油损失率明显低于肉桂油和β-环糊精包合物；药动学显示，肉桂油、微球包合物及β-环糊精包合物AUC_0～^∞基本一致；药效学显示，3组肉桂油镇痛率分别为53.0%、47.5%、21.1%。结论 肉桂油经共聚维酮-Soluplus喷雾干燥微球包合后增强了其稳定性，体外释药、生物利用度和镇痛药效与肉桂油基本保持一致，优于β-环糊精包合物，且聚维酮-Soluplus微球包合物具有较好的水溶性，为挥发油的包合提供了新方法。     

基于主客观嗅觉评价结合挥发性成分分析优选美洲大蠊去腥矫臭炮制方法

目的通过主客观评价结合分析挥发性成分变化,筛选美洲大蠊去腥矫臭的炮制方法,研究去腥矫臭作用机制。方法分别制备美洲大蠊生品、醋炙品、酒炙品与麸炒品,采用志愿者感官评价法结合电子鼻系统评价美洲大蠊生品与炮制品的腥臭气味差异,筛选较优炮制品种类。采用顶空-固相微萃取-气相-质谱联用(HS-SPME-GC-MS)结合相对气味活度值(ROAV)分析关键性腥臭气味成分,并采用面积归一化法结合多元统计分析方法分析生品与炮制品挥发性成分差异,探究炮制去腥矫臭的作用机制。结果志愿者评分结果显示生品、醋炙品、酒炙品与麸炒品的平均评分分别为3.38、1.25、2.88与3.04。电子鼻结果显示,醋炙品、酒炙品、麸炒品与生品间的欧式距离分别为7.34、3.77、1.60,但醋炙品的散点分布方向与酒炙品、麸炒品方向相反,提示可能作用机制有异。整合分析主客观评价数据,确定醋炙为最优去腥矫臭炮制方法。ROAV法确认美洲大蠊关键性腥臭气味成分为3-甲基丁醛、己醛、壬醛、庚醛、癸醛、苯乙醛、(E,E)-2,4-壬二烯醛、2-戊基呋喃、(+)-柠檬烯、肉豆蔻醛。挥发性成分的PCA结果显示,4种炮制品可被明显区分开,挥发性成分及含量存在差异。正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)结果表明,生品与醋炙品中存在7个差异性成分,分别为己醛、棕榈酸、油酸、油酸乙酯、醋酸、棕榈酸乙酯、亚油酸乙酯,醋炙品含量较生品均有减少,其中关键性腥臭味成分己醛减少最为明显。结论醋炙为改善美洲大蠊腥臭气味的较优方法,其炮制机制是通过降低己醛等挥发性腥臭气味成分实现的。     

健脾养心益智汤治疗老年血管性痴呆临床研究

目的：观察健脾养心益智汤治疗老年血管性痴呆（VD） 的临床效果。方法：选取80 例老年VD 患者，按随机数字表法分为对照组和观察组各40 例。2 组均给予脑血管病基础治疗，对照组给予尼莫地平片治疗，观察组给予健脾养心益智汤治疗。比较2 组治疗前后蒙特利尔认知评估量表（MoCA） 评分、简易智能状态量表（MMSE） 评分、日常生活活动能力量表（ADL） 评分、血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9） 和脑源性神经营养因子（BDNF） 水平，并评价临床疗效。结果：观察组总有效率为87.50%，高于对照组67.5%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，2 组MMSE 评分、MoCA 评分及ADL 评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2 组MMSE 评分及MoCA 评分较治疗前升高，ADL 评分较治疗前降低；且观察组MMSE评分及MoCA 评分高于对照组，ADL 评分低于对照组；差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，2 组血清MMP-9 及BDNF 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2 组血清MMP-9 水平较治疗前降低，BDNF 水平较治疗前升高；且观察组血清MMP-9 水平低于对照组，BDNF 水平高于对照组；差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：健脾养心益智汤治疗老年VD 患者效果优于单纯西药，能够明显改善患者智能与认知水平，提高生活质量，无不良反应，具有较好的临床应用价值。     

RG108 调控 TFPI-2 甲基化/TMPRSS4 表达对 NSCLC 细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨RG108对人非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）A549和H1299细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：体外培养A549和H1299细胞，经不同浓度RG108处理后，采用MTT法、流式细胞术分别检测细胞增殖率、细胞周期和凋亡水平；qPCR和Western blotting（WB）法检测细胞内TFPI-2 mRNA和蛋白的表达及TMPRSS4的表达量，以甲基化特异性PCR和比色法检测细胞中TFPI-2启动子区域甲基化的状态和程度；分别采用siRNA-TFPI-2和pcDNA3.0-TMPRSS4质粒敲减TFPI-2或过表达TMPRSS4，然后检测细胞增殖率及凋亡率的变化。结果：RG108处理后，A549和H1299细胞的增殖率显著降低（均P<0.05）、细胞周期阻滞于G1/S期（均P<0.05）而凋亡率显著增加（均P<0.01），细胞中TFPI-2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高（P<0.01和P<0.05），同时细胞中TFPI-2启动子区域甲基化程度显著降低（均P<0.05）、TMPRSS4的表达也明显减少（P<0.05）。沉默TFPI-2表达后，A549和H1299细胞的增殖水平显著增加（均P<0.05），而转染pcDNA3.0-TMPRSS4质粒则显著降低细胞的凋亡率（均P<0.05）。结论：RG108能够通过抑制TFPI-2甲基化负向调控TMPRSS4表达进而抑制A549和H1299细胞的增殖，并促进其凋亡。