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1.
目的:探讨RG108对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)A549和H1299细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养A549和H1299细胞,经不同浓度RG108处理后,采用MTT法、流式细胞术分别检测细胞增殖率、细胞周期和凋亡水平;qPCR和Western blotting(WB)法检测细胞内TFPI-2 mRNA和蛋白的表达及TMPRSS4的表达量,以甲基化特异性PCR和比色法检测细胞中TFPI-2启动子区域甲基化的状态和程度;分别采用siRNA-TFPI-2和pcDNA3.0-TMPRSS4质粒敲减TFPI-2或过表达TMPRSS4,然后检测细胞增殖率及凋亡率的变化。结果:RG108处理后,A549和H1299细胞的增殖率显著降低(均P<0.05)、细胞周期阻滞于G1/S期(均P<0.05)而凋亡率显著增加(均P<0.01),细胞中TFPI-2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01和P<0.05),同时细胞中TFPI-2启动子区域甲基化程度显著降低(均P<0.05)、TMPRSS4的表达也明显减少(P<0.05)。沉默TFPI-2表达后,A549和H1299细胞的增殖水平显著增加(均P<0.05),而转染pcDNA3.0-TMPRSS4质粒则显著降低细胞的凋亡率(均P<0.05)。结论:RG108能够通过抑制TFPI-2甲基化负向调控TMPRSS4表达进而抑制A549和H1299细胞的增殖,并促进其凋亡。 相似文献
2.
综述近年来针灸干预运动性疲劳能量代谢的相关文献。结果显示针灸疗法可通过调节供能化合物、血糖和糖原代谢、氨基酸代谢、脂质代谢,从而延缓运动性疲劳。针灸调节能量代谢以治疗运动性疲劳可能途径如下:(1)提高肌糖原、肝糖原含量,增强机体糖储备;(2)提高肌酸激酶的活性,增加磷酸肌酸向三磷酸腺苷的转化,从而改善骨骼肌能量供应;(3)降低游离色氨酸与支链氨基酸的比值,减少脑内5-羟色胺的生成和积聚,进而延缓中枢疲劳;(4)抑制血浆游离脂肪酸含量的升高,提高骨骼肌肌质网的Na~+-K~+-ATP酶含量及Ca~(2+)-ATP酶的活性,调节肌质网Ca~(2+)循环,从而延缓急性运动性疲劳。有关针灸治疗运动性疲劳的机制研究亟待从分子水平、中枢整合机制、信号通路等方面继续深入探索。 相似文献
3.
目的:探讨丙戊酸钠通过抑制A172胶质瘤细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的活化,下调CD44表达,进而调节细胞生长的机制。方法:实时荧光定量PCR和Western blot检测A172胶质瘤细胞中CD44以及siRNA下调CD44表达的情况,MTT检测CD44和丙戊酸钠对细胞生长的影响,Western blot检测丙戊酸钠对细胞中p-EGFR、EGFR和CD44表达影响。结果:丙戊酸钠抑制A172胶质瘤细胞生长,并具有浓度依赖性。A172胶质瘤细胞表达CD44,siRNA下调CD44表达后,细胞生长较正常组显著减缓。活化EGFR促进A172胶质瘤CD44蛋白表达,而EGFR的抑制剂Lapatinib可显著抑制上述效应。丙戊酸钠抑制EGFR磷酸化,下调CD44蛋白表达。结论:丙戊酸钠抑制A172胶质瘤细胞的生长。抑制A172胶质瘤细胞中EGFR的活化,下调CD44的表达,是丙戊酸钠抑制胶质瘤细胞生长的其中一个机制。 相似文献
4.
静态拉伸应变对人牙周膜成纤维细胞的影响 总被引:4,自引:2,他引:4
目的:研究人牙周膜成纤维细胞(PDLF)在机械拉伸应变作用下,细胞和细胞核投影面积及其细胞骨架的改变情况,探讨PDLF的形态、功能和应变之间的关系。方法:采用自制的细胞体外静态机械加载装置用不同的拉伸应变量加力于细胞上,通过激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架的形态及其改变情况,并进行统计分析。结果:在8%、12%、16%力值组,细胞和细胞核投影面积随着加力时间和力值的增加而每天递增,肌动蛋白纤维也随之逐渐增粗,排列更有规律;而在20%力值组,其结果则反之。结论:静态拉伸应变可影响牙周膜成纤维细胞的骨架。 相似文献
5.
目的:探讨激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7?nAChR)对小鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡的作用及机制。方法:通过关节腔内注射碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)建立小鼠OA模型。模型小鼠随机分成MIA单独给药组、0.5 mg/kg烟碱(nicotine,Nic)治疗组、1 mg/kg Nic治疗组和Nic +α7?nAChR特异性拮抗剂甲基牛扁碱(methyllycaconitine,MLA)治疗组,对照组小鼠则注射等体积的生理盐水。模型制备后7、14、21 d应用Von Frey纤维丝评价小鼠疼痛行为指标机械缩足反射潜伏期;第21天时处死小鼠,取膝关节标本进行甲苯胺蓝和番红固绿染色,评估膝关节软骨破坏情况并进行关节软骨退变评分;应用原位末端转移酶标技术(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP Nick end labelling,TUNEL)分析关节软骨细胞的凋亡水平;应用免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl?2、Bax、cleaved caspase?9和caspase?9的表达。结果:模型制备后21 d,MIA组小鼠机械缩足反射潜伏期阈值显著下降至(0.28 ± 0.02)g,关节软骨退变评分和蛋白聚糖损失评分分别升高至(5.33 ± 1.19)分和(2.33 ± 0.27)分,关节软骨细胞凋亡率升高至(31.83 ± 3.89)%。而1 mg/kg Nic能显著减轻MIA引起的小鼠膝关节疼痛行为(P < 0.05),降低MIA诱导的软骨退变(P < 0.05)和关节软骨细胞凋亡坏死(P < 0.05)。进一步机制研究发现,MIA可明显降低Bcl?2的表达,增加Bax和cleaved caspase?9的表达,而Nic治疗组能逆转MIA诱导的软骨细胞凋亡相关蛋白表达的影响,显著升高Bcl?2的表达,降低Bax的表达和cleaved caspase?9/caspase?9的比率(P < 0.05),上述这些Nic的作用均能被MLA消除。结论:激活α7?nAChR能抑制关节软骨细胞的凋亡,对OA模型小鼠的软骨损伤具有保护作用,其抗凋亡机制可能与线粒体凋亡途径有关。 相似文献
6.
目的:观察在体外混合培养条件下,抗原能否诱导外周淋巴细胞反应抑制.建立体外淋巴细胞反应抑制模型。方法:实验于2003-10/2004—04在解放军第四军医大学西京医院心脏外科研究所实验室进行。取健康自愿者新鲜血液用于分离外周淋巴细胞。在体外条件下,以同种异体外周淋巴细胞分作供体和受体进行混合培养,采用四甲基偶氮唑盐比色法、电镜、姬姆萨一瑞氏染色、流式细胞仪检测对照组[D组:首次混合培养淋巴细胞(PMLC),即受体淋巴细胞(R)+用丝裂霉素处理过的供体淋巴细胞(DBm)混合培养72h所得],A组(PMLC+DBm)、B组(PMLC+白细胞介素2中和单抗)、C组(PMLC+DBm+白细胞介素2中和单抗)等4组淋巴细胞的活性变化、活性变化的原因及其数量的变化。结果:①4组混合培养淋巴细胞在电镜、显微镜下变化:均可见细胞质染色浓集、核固缩裂解,凋亡小体形成。②四甲基偶氮唑盐比色法检测4组细胞活性即刺激指数:B组和C组比A、D组明显减弱(3.152&;#177;0.322,1.802&;#177;0.115,4.293&;#177;0.269.3.709&;#177;0.278,P&;lt;0.05):C组细胞活性比B组也明显减弱(P&;lt;0.05)。③流式细胞仪检测淋巴细胞凋亡率:单向混合淋巴细胞培养后的T淋巴细胞的凋亡率Br组和Cr组高于Dr对照组和Ar组[(11.25&;#177;0.78)%,(31.65&;#177;1.33)%。(5.95&;#177;0.24)%,(2.15&;#177;0.04)%,P&;lt;0.01];Cr组细胞凋亡率明显高于Bf组(P&;lt;0.01)。结论:在体外混合培养条件下,实现抗原诱导外周淋巴细胞凋亡,从而构建体外淋巴细胞反应抑制模型是可行的。 相似文献
7.
8.
9.
目的:对H1N1 流感病毒血凝素HA 的抗原表位初步筛选。方法:用噬菌体展示文库对2 株抗体的结合位点进行筛选,将筛选的抗原位点结合HA 序列进行多肽合成,免疫小鼠制备单克隆抗体,通过分子生物学手段对4 株抗体的轻链和重链可变区基因进行调取,通过计算机模拟抗体序列结合的抗原的结构域,推测抗体结合的氨基酸位点。结果:噬菌体文库筛选得出抗体的结合序列富含组氨酸和精氨酸,将针对多肽的单克隆抗体的序列和前期获得的2 株抗HA 单克隆抗体的序列比对分析,发现A1-8 和anti-14p 结合的HA 抗原序列相一致,H1-13 和anti-11p 结合的HA 抗原序列相一致。结论:通过将噬菌体展示文库技术和计算机模拟预测抗原抗体结合,可以有效筛选抗原表位,为流感病毒HA 抗原表位预测方法的完善提供理论基础。 相似文献
10.
目的探讨小腿内侧皮瓣联合内侧半比目鱼肌瓣桥式带蒂转移术治疗对侧小腿软组织缺损的疗效。方法回顾性分析2012年1月至2016年1月甘肃省兰州市兰州手足外科医院骨科收治的8例小腿软组织缺损患者资料。男5例,女3例;年龄19~50岁,平均35岁。所有患者均以胫后动脉为蒂小腿内侧皮瓣联合内侧半比目鱼肌瓣桥式带蒂转移术治疗。软组织缺损的范围为10 cm×9 cm^13 cm×8 cm。肌瓣和血管蒂表面行一期中厚网状游离植皮,供区直接缝合。末次随访时按Iowa等提出的胫骨骨折疗效评定方法评定疗效。结果术后所有患者的皮瓣和肌瓣全部成活,没有发生血管危象。有1例患者发生肌瓣远端小块植皮坏死,经2周换药处理自然愈合。术后所有患者获2.5~4.5年(平均3.8年)随访。受区外形较好。末次随访时按Iowa等提出的胫骨骨折疗效评定方法评定疗效:优3例,良4例,可1例。结论小腿内侧皮瓣联合内侧半比目鱼肌瓣桥式带蒂转移术适用于治疗小腿仅有1条主要血管的软组织缺损,可减轻供区损伤。 相似文献