部分背根切断对备用背根节trkC表达的影响

为探讨去部份背根（切除一侧L1－L5, L7－S2背根节,保留L6背根为备用根）猫备用L6背根节（DRG）trkC表达的变化,用特异的trkC兔抗血清以免疫组织化学方法染片,观察trkC在DRG的分布。计数正常组一侧,术后3天及10天组手术侧L6 DRG大、小神经元trkC的阳性细胞数,结果用q检验进行统计分析。结果：trkC的免疫阳性反应（trkC－IR）主要分布于DRG的大细胞及少数小神经元胞浆内。部分去背根后3天, L6 DRG大、小 trkC－IR阳性神经元数与正常组者比较无显著变化（P＞0.05）。但10天组者,trkC阳性大神经元的数量明显减少,而小神经元数则明显增多（P＜0.05）,表明部分背根切断使备用DRG trkC的表达在大神经元减少,而小神经元则增加。以上提示,备用DRG trkC的表达变化可能与脊髓可塑性有关系。     

对侧硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿7例分析

目的探讨一侧慢性硬膜下血肿合并对侧少量硬膜下积液患者，在血肿侧钻孔引流术后，对侧硬膜下积液向慢性硬膜下血肿转归的几率、机理及临床特点。方法回顾性分析7例对侧硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿患者的临床资料及有关文献。结果7例一侧慢性硬膜下血肿合并对例少量硬膜下积液患者，在血肿侧钻孔引流术后，对侧硬膜下积液最终皆演变为慢性硬膜下血肿，积液演变为血肿的时间为90～270d。结论一侧慢性硬膜下血肿合并对侧少量硬膜下积液患者，在行血肿侧钻孔引流术后，其对侧硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿可能性大。对此类患者出院应做好随访工作。     

不同类型损伤对脊髓背角神经元的影响

为了解不同类型损伤对脊髓背角神经元的影响，采用本室建立的SD成年大鼠脊髓挤压伤、半横断伤和全横断伤模型，分别于术后第24h，7d,21d处死动物并设正常对照组，取L3节段脊髓制作20μm厚连续冰冻切片，间隔取片行苏木精染色，光镜下观察损伤位点尾侧端背角的形态改变,计数背角神经元数，结果：组间比较，挤压伤者较正常者神经元明显萎缩，胞体周围有空隙，神经元数无明显减少（P＞0.05），半横断伤和全横断伤者均出现大量空泡，未见丰满而轮廓清楚的神经元，残存的少数神经元明显萎缩，术后神经元数明显减少且以全横断伤者为甚（P＜0.01），组内比较，3种损伤术后各时相神经元数的变化均无显著性差异（P＞0.05），结果表明：不同类型损伤时对背角神经元存活的影响不同，全横断伤者最重，半横断伤者次之，挤压伤者相对较轻。     

Fas在正常成年恒河猴中枢神经系统的分布(摘要)

目的：为探讨Fas在成年灵长类动物恒河猴中枢神经系统的分布及功能提供有用的形态学依据。方法：成年雄性恒河猴（体重5kg）1只，经氯胺酮复合地西泮肌肉注射麻醉后，经左心室插管升主动脉，Zamboni液灌注固定，组织块于含30％蔗糖0．1mol／L的PBS内（4℃）沉底后，作20μm连续恒温冷冻切片，免疫组织化学SP法染色，光镜下观察结果。     

嗅鞘细胞促进神经干细胞增殖的实验研究

目的 探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞增殖的影响及其机制.方法 体外培养神经干细胞和嗅鞘细胞,分别采用共培养及共培养液培养,观察嗅鞘细胞对神经干细胞增殖的影响.用免疫组织化学和RT-PCR检测嗅鞘细胞表达的细胞因子及其受体的情况.结果 共培养及共培养液培养4d后,神经干细胞细胞数量明显增多并有部分细胞分化,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).RT-PCR结果显示,嗅鞘细胞表达β-NGF、BDNF、NT-3、PDGF-B、trkA和trkB的mRNA,而不表达NT-4.免疫组织化学嗅鞘细胞呈NGF、BDNF和p75染色阳性.结论 嗅鞘细胞表达或分泌大量细胞因子,如NGF、BDNF、NT-3和PDGF,并可能通过旁分泌或靶源性模式作用于神经干细胞,促进其增殖.     

新生小鼠嗅鞘细胞的分离纯化和生物学特性

目的研究新生小鼠嗅鞘细胞的生物学特性。方法自新生小鼠嗅球中分离并纯化嗅鞘细胞,用免疫细胞化学和RT-PCR对其进行检测。结果体外培养的新生小鼠嗅鞘细胞主要为双极或三极细胞,其纯度可以达到88.7%以上,污染细胞中有星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞和成纤维细胞。免疫细胞化学结果显示,嗅鞘细胞呈P75NGFR、NGF、BDNF和CNPase免疫阳性,GFAP和Nestin阴性。RT-PCR结果显示,嗅鞘细胞表达β-NGF、BDNF、NT-3、PDGF-B、bFGF、EGF、TrkA和TrkB的mRNA,而不表达NT-4。结论本研究对新生小鼠嗅鞘细胞的形态学、免疫细胞化学和分子生物学特性提供了部分实验数据。但不同动物来源、不同的取材时间和培养条件对嗅鞘细胞的影响尚需进一步研究。     

神经干细胞分化调控的研究

近年来 ,对神经干细胞的研究已经成为生命科学界的热点。已知在胚胎乃至成体的中枢神经系统都存在神经干细胞[1 ,2 ] 。在发育期 ,干细胞可进行自我复制、增殖 ,同时部分子代细胞向神经元及胶质细胞分化 ,以满足神经系统结构及功能的需要 ;在成年时期 ,干细胞常处于静息状态 ,只有在损伤后受刺激才活跃增生 ,且多数情况下 ,这些细胞都是向星形细胞方向分化 ,参与局部的瘢痕形成。而损伤神经系统真正意义上的结构修复及功能重建尚与神经元的修复及突触形成关系密切。因此 ,研究神经干细胞分化调控的机制 ,使其向神经细胞分化 ,是将神经干细胞…     

NGF在挤压伤脊髓背角表达的时相变化

目的　了解神经生长因子 (NGF)在挤压伤脊髓背角表达的变化。方法　采用成年 SD大鼠 (T1 3-L1 )脊髓挤压伤模型并设正常对照组 ,分别于术后 2 4小时、7天、2 1天处死动物。取 L3节段脊髓制作 2 0μm厚冰冻连续切片 ,用抗 NGF抗体按 ABC法行免疫组织化学染色 ,观察 NGF阳性反应物在正常及挤压伤位点尾侧端 (L3)背角的分布 ,记录其免疫反应强度 ,计数其免疫阳性神经元和胶质细胞数。结果　 NGF阳性反应物主要分布于正常脊髓背角的神经元和胶质细胞。挤压伤后 2 4小时至 2 1天 ,背角中 NGF的免疫阳性细胞数及免疫反应强度均进行性升高 (P<0 .0 1)。结论　脊髓挤压伤后早期 ,背角 NGF的免疫阳性细胞数及免疫反应强度均进行性增加 ,提示NGF可能在脊髓挤压伤的早期修复中发挥作用     

脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡的分子机制

脑缺血再灌注会引起脑海马CA1区锥体神经元的细胞死亡，而其他神经元却不易受到破坏。这种现象在缺血再灌注后3～4d出现，故常称其为迟发性神经元死亡(Delayed neuronaldeath，DND)。目前，其确切机制还不很清楚，国内、外许多学者提出了多种假说。我们就脑缺血再灌注后DND分子机制的一些进展综述如下。     

趋化因子SDF-1体外趋化骨髓基质细胞迁移的实验研究

目的探讨趋化因子SDF-1在体外对骨髓基质细胞的迁移作用。方法采用全骨髓法培养成年Wistar大鼠骨髓基质细胞。取第五代骨髓基质细胞行免疫荧光鉴定；后通过细胞免疫荧光及RT-PCR的方法检测骨髓基质细胞表达趋化因子受体CXCR4的情况．利用Boyden小室法探讨趋化因子SDF-1对骨髓基质细胞的体外趋化作用及其特异性。结果第五代骨髓基质细胞都表达间充质干细胞标记物Vimentin、Laminin及Fibronectin；细胞免疫荧光及RT-PCR结果证实骨髓基质细胞表达趋化因子受体CXCR4；趋化因子SDF-1（5、50、500ng／mL）体外可趋化骨髓基质细胞迁移，抗SDF-1多克隆抗体可对抗其趋化迁移作用。结论SDF-1／CXCR4通路参与骨髓基质细胞体外迁移，为进一步研究骨髓基质细胞的迁移机制提供了理论依据。