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1.
2.
目的通过研究转录因子Sp1在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及转化生长因子(TGF)B1对肝癌细胞中Sp1mRNA转录表达的影响,探讨Sp1在HCC中表达的意义及其在细胞凋亡中的作用。方法免疫组织化学方法对51例HCC组织与10例良性病变而切除的正常肝组织中转录因子Sp1进行蛋白检测;体外培养肝癌细胞株HepG2,施加外源性TGFβ1,逆转录一聚合酶链反应方法检测HepG2细胞中Sp1mRNA的表达,并用流式细胞仪检测细胞受到干预后的凋亡情况。结果Sp1蛋白在HCC组织中的表达率明显高于正常肝组织(P〈0.01);施加外源性TGFβ1与对照组相比HepG2细胞Sp1mRNA的表达显著降低(P〈0.01),且HepG2细胞凋亡率随着TGF[31浓度的增高而上升。结论Sp1蛋白在HCC中的过表达在肿瘤发生发展中起一定作用;TGFβ1诱导肝癌细胞凋亡,而Sp1基因的抑制在TGFβ1诱导肝癌细胞凋亡中可能起一定作用。  相似文献   
3.
传染病学是临床医学体系中不可缺少的重要组成部分,在现代医学的发展过程中一直处于不可忽视的地位。当前我国传染病的疾病谱已发生巨大的变化,经典传染病的发病率明显下降,但新发传染病不断出现,与此同时出现了更多与感染性疾病相关的新问题,从而给传染病学教学提出了新的要求和挑战。当前传染病学教学无论是教学内容,还是教学方法均显过时,难以适应现代医学教育的需要,改革势在必行、刻不容缓。本文通过分析当前我国传染病学教学改革的背景(传染病疾病谱的变化、传染病学的学科发展)和传染病学教学中存在的问题(教学大纲局限、教材内容滞后;教学病例种类不足;教学方法与手段单一;教学难度增大;青年教师缺乏经验等),提出一系列相应的改革措施(教学活动要"源于大纲、高于大纲",激发学生的学习兴趣、拓宽学生的知识范围、启迪学生的创新思维;明确学习目的、提高学习积极性,改变学生不重视传染病学学习的现状;调整、更新教学内容,培养学生的科学探索精神;优化教学模式、丰富教学方法、施展教学艺术,提高教学效率和教学质量;提高青年教师综合能力和综合素质),以期提高传染病学教学的整体水平,使传染病学教学更趋科学性、先进性和实用性,从而为社会培养合格的具有一定传染病诊疗和防控知识的医学人才。  相似文献   
4.
目的探讨恩替卡韦联合苦参素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的临床疗效。方法将216例HBeAg阳性CHB患者随机分为治疗组和对照组。治疗组112例给予恩替卡韦联合苦参素治疗,对照组104例给予恩替卡韦治疗,疗程48周。治疗48周后,观察两组患者ALT水平、ALT复常率、HBV-DNA水平、HBV-DNA阴转率、HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率及外周血T细胞亚群变化。结果治疗48周后,两组患者血清ALT水平均下降,ALT复常率分别为93.75%、87.50%,但两组间差异无统计学意义(P0.05);两组患者血清HBV-DNA水平均下降,且治疗组血清HBV-DNA水平较对照组下降[(2.13±0.74)lg IU/mL vs.(3.98±1.61)lg IU/mL,P0.01];治疗组HBV-DNA、HBeAg阴转率及HBeAg/HBe Ab血清转换率高于对照组(92.86%vs.83.65%,32.14%vs.19.23%,30.36%vs.18.27%,P均0.05);治疗组CD4~+T细胞百分率及CD4~+T/CD8~+T比值上升,CD8~+T细胞百分率下降,与治疗前比较,差异有统计学意义[(26.76±6.32)%vs.(38.59±7.13)%,(0.93±0.32)vs.(1.70±0.36),(28.25±7.48)%vs.(22.47±5.91)%,P均0.01];而对照组上述3项指标同治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗组CD4~+T细胞百分率及CD4~+T/CD8+T比例较对照组升高[(38.59±7.13)%vs.(27.41±6.57)%,(1.70±0.36)vs.(1.02±0.28),P均0.01],而治疗组CD8~+T细胞百分率较对照组下降[(22.47±5.91)%vs.(26.33±5.76)%,P0.01]。结论恩替卡韦与苦参素联合使用能有效增强抗HBV作用,同时能显著改善HBeAg阳性CHB患者外周血T淋巴细胞亚群状态。  相似文献   
5.
目的构建CTP-Ub-HBcAg原核表达载体并诱导和鉴定其融合蛋白的表达。方法以质粒pcDNA3.1(-)-Ub-HBcAg中的Ub-HBcAg融合基因为模板设计引物,上游引物带有CTP基因序列,进行PCR扩增,PCR产物克隆到原核表达质粒pMAL-c2x中,菌落PCR阳性克隆测序鉴定,鉴定正确的质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)诱导表达,并进一步通过直链淀粉树脂亲和层析法纯化融合蛋白,Western blotting鉴定。结果 PCR扩增得到820 bp大小的条带,为CTP-Ub-HBcAg融合序列。该序列被克隆至表达质粒pMAL-c2x中,阳性克隆菌落测序正确,并在DE3中获得诱导表达。Western blotting鉴定为70 KD的CTP-Ub-HBcA融合蛋白。结论构建CTP-Ub-HBcAg原核表达载体并成功表达,为进一步研究该融合蛋白的功能提供了实验基础。  相似文献   
6.
目的:观察化学合成的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者外周血淋巴细胞细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T-lympho-cyte antigen 4,CTLA-4)表达的抑制作用及干扰后对细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-4分泌的影响,探讨CTLA-4对慢性乙型肝炎的T细胞免疫调节作用。方法:检测CHB患者外周血淋巴细胞CTLA-4,观察其与HBV-DNA的相关性(P<0.05);根据人淋巴细胞CTLA-4的基因序列,设计合成CTLA-4 siRNA及阴性对照siRNA(siR-NA-co),电穿孔法转染CHB患者外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)方法检测淋巴细胞CTLA-4 mRNA的表达,采用Western Blotting检测淋巴细胞CTLA-4蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedim-muno sorbent assay,ELISA)检测IFN-γ、IL-2和IL-4分泌。结果:CHB患者外周血淋巴细胞CTLA-4表达量与血清HBV-DNA载量有关;CTLA-4 siRNA转染CHB患者外周血淋巴细胞后,CTLA-4 mRNA及CTLA-4蛋白表达均受到抑制,IFN-γ、IL-2分泌增加,与阴性对照相比差异具有统计学意义(P<0.01)。而IL-4分泌没有变化,与阴性对照相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:CHB患者外周血淋巴细胞CTLA-4表达一定程度抑制免疫反应,利于HBV-DNA的复制;利用siRNA在mRNA水平抑制CHB患者外周血淋巴细胞CTLA-4的表达,能够诱导Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ分泌增加,对Th2型细胞因子IL-4无影响。说明抑制CTLA4有助于慢性乙型肝炎患者T细胞免疫的增强。  相似文献   
7.
肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例(68.9%);空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关(Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01);通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。  相似文献   
8.
目的分析老年人肝功能异常病因及临床特点。方法检测甲~戊型肝炎病毒血清学标志物、EB病毒等非嗜肝病毒抗体及自身抗体,行腹部B超或CT检查。结果乙型肝炎、胆源性肝损、非嗜肝病毒感染、自身免疫紊乱伴肝损分别占30.12%、13.18%、12.24%、11.17%。老年组急性肝损(59.76%)低于青中年组;肝硬化(16%)高于青中年组。结论乙型肝炎是老年人肝功能异常常见原因,其他原因不容忽视。  相似文献   
9.
目的 研究细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在乙肝炎病毒(HBV)消除及肝癌免疫机制中的意义。同时探讨细胞因子对ICAM-1的调节作用。方法 利用免疫组化技术对HBV相关肝病肝组织ICAM-1表达进行检测;利用细胞酶联免疫技术。观察IFN-γ,IFN-α,TNF对人肝癌细胞H-7402ICAM表达的调节作用。结果 在CHB中,ICAM-1表达愈强,肝内HBeAg表达愈少;细胞因子对ICAM-1表达  相似文献   
10.
目的构建携带泛素-HBcAg融合基因的慢病毒表达载体,包装成重组慢病毒并观察其体外诱导小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟。方法 PCR扩增Ub-HBcAg融合基因,插入到慢病毒骨架质粒pWPXLd中,构建重组质粒pW-Ub-HBcAg。将构建的重组慢病毒质粒pW-Ub-HBcAg和包装质粒psPAX2、包膜质粒PMD2.G用脂质体共同转染293T细胞,获得携带Ub-HBcAg基因的重组慢病毒LV-Ub-HBcAg,并检测其在293T细胞中的表达。体外分离培养小鼠髓源性DC,加入重组慢病毒,流式细胞仪测定DC表面分子表达,ELISA测定DC培养上清中IL-12分泌水平。结果强制泛素化HBcAg融合基因的慢病毒表达载体经测序证实目的基因序列及插入方向均正确,W estern b lot能检测到目的蛋白在293T细胞中的表达。LV-Ub-HBcAg能上调DC表面分子的表达(CD86、CD80、MHC-Ⅱ类分子),并且能促进DC分泌IL-12(139.2±10.75)pg/mL,明显高于LV-HBcAg组分泌的量(P〈0.01)。结论成功构建了携带强制泛素化HBcAg融合基因的慢病毒,转染293T细胞后能够稳定表达目的基因,并且能诱导DC分化、成熟,上调表面共刺激分子的表达,促进IL-12因子的分泌。  相似文献   
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