老年冠心病患者红细胞磷脂与过氧化反应关系的研究

实验观察老年冠心病人红细胞磷脂和血中ＬＰＯ、ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ含量的变化，并对其相互关系进行了分析。结果表明，各组老年冠心病患者红细胞磷脂中ＬＰＣ、ＳＭ、ＰＳ、ＰＥ和ＳＭ／ＰＣ、ＰＳ／ＰＣ均明显升高，而ＰＣ则显著下降，心肌梗塞组更为明显，标志老年冠心病人细胞老化指数升高，红细胞粘滞性增高，心肌梗塞组ＬＰＯ显著升高，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ／ＬＰＯ，ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ明显降低，说明老年冠心病患者体内氧化与抗氧化平衡失调。逐步回归分析表明，红细胞磷脂各成分与ＬＰＯ和ＳＯＤ有密切关系。     

Apigenin对黄嘌呤氧化酶活性抑制的实验研究

目的:通过体外酶学试验研究Apigenin对黄嘌呤氧化酶活性的影响及抑制机制。方法:运用紫外分光光度计测定尿酸生成导致的吸光度变化值,测定波长为292 nm,以黄嘌呤为底物根据测定结果绘制Lineweaver-Burk和Dixon图。结果:Apigenin对黄嘌呤氧化酶具有较强的抑制作用,其Ki值为0.151 3μg/ml,抑制类型为混合型;而别嘌呤醇作为参照,其Ki值为0.62μg/ml,抑制类型为竞争性抑制。结论:Apigenin可明显抑制黄嘌呤氧化酶活性。     

烟曲霉感染时NADPH氧化酶通过诱导活性氧活化巨噬细胞自噬

目的研究NADPH氧化酶(NOX)参与烟曲霉孢子诱导巨噬细胞自噬及其作用机制。方法取对数生长期的RAW264.7细胞,随机分为3组:以烟曲霉孢子刺激的处理组、烟曲霉孢子联合NOX抑制剂氯化二亚苯基碘鎓(DPI)的处理组和无处理的空白组。细胞作用2 h后荧光显微镜观察细胞内二氯荧光黄亮度以检测活性氧(ROS)水平,免疫印迹法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达量,免疫荧光技术观察LC3的表达与定位。结果烟曲霉孢子刺激后RAW264.7细胞的ROS与LC3BⅡ表达水平显著升高,同时LC3呈斑点状聚集并与烟曲霉孢子共定位;以DPI抑制后ROS与LC3 BⅡ表达量与空白组相比无明显变化,并且LC3在细胞内弥散分布。结论烟曲霉感染时NOX通过产生ROS活化巨噬细胞自噬。     

血液病患者血清铜氧化酶测定及其意义

作者报道133例各种血液病患者血清铜氧化酶活力的变化,并对血液病患者血清铜氧化酶改变的机制及临床意义作了探讨。自身免疫性溶血性贫血及特发性血小板减少性紫癜患者血清铜氧化酶活力与正常对照无明显改变。缺铁性贫血、再生障碍性贫血、恶性血液病血清铜氧化酶活力均高于正常。急性白血病治疗缓解后,血清铜氧化酶降至正常。     

塞来昔布联合吉非替尼对HCC827细胞凋亡影响机制探讨

目的探讨Cox-2抑制剂塞来昔布联合吉非替尼对肺癌EGFR 19号外显子E746-A750缺失细胞株HCC827细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 RPMI1640培养HCC827细胞,分为正常对照组、塞来昔布组、吉非替尼组、塞来昔布加吉非替尼组。塞来昔布与吉非替尼药物浓度均为5、10、20、40、80μmol/L。药物干预细胞48h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中Cox-2和p-EGFR蛋白表达。结果 MTT结果显示,塞来昔布和吉非替尼单独用药时HCC827细胞的增殖受到明显的抑制,且随着药物浓度的增加,抑制作用逐步增强,药物剂量与细胞增殖抑制率呈正相关;塞来昔布与吉非替尼联合用药时对HCC827细胞呈现出更强的抑制作用,与单独用药相比差异有统计学意义,P<0.001;对照组细胞凋亡率为(0.26±0.09)%,塞来昔布组为(4.86±0.37)%,吉非替尼组为(8.53±0.78)%,塞来昔布+吉非替尼组为(23.28±1.63)%,组间比较差异有统计学意义,F=111.291,P<0.001,且两药联合时具有交互效应,F=90.440,P<0.001;蛋白质印记法结果显示,用药组较对照组Cox-2(F=185.351,P<0.001)和p-EGFR(F=61.328,P<0.001)蛋白水平均有不同程度的下调,其中两药联合组下调最为明显。结论塞来昔布与吉非替尼具有良好的协同作用,其机制可能与诱导凋亡、抑制EGFR的活化和下调Cox-2蛋白的表达有关,在治疗非小细胞肺癌中联合用药可能会具有较大的应用潜力。     

日本血吸虫 NADH脱氢酶 1和细胞色素 C氧化酶 1基因部分序列

目的 :测定和比较日本血吸虫浙江株和安徽株 NADH脱氢酶 1( NADH1)和细胞色素 C氧化酶 1( Cytc1)基因部分序列。方法:用 PCR方法从特定的引物扩增出 NADH1和 Cytc1DNA基因 ,然后进行测序。结果 :获得两株日本血吸虫成虫 NADH1和 Cytc1基因及其序列。结论 :两株日本血吸虫成虫 NADH1基因及其部分序列除第 382位核苷酸不同 ( C/T)外 ,其余的均相同。两株日本血吸虫成虫Cytc1基因及其部分序列完全相同。     

硒和维生素E对大鼠心肌单胺类物质和单胺氧化酶的影响

本文观察了硒（Ｓｅ）和维生素Ｅ（ＶＥ）对大鼠心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５羟色胺（５－ＨＴ）含量和单胺氧化酶Ａ（ＭＡＯ－Ａ）、单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）活性的影响，发现经低Ｓｅ、低ＶＥ饲料喂养１０周，并且处死前经２次冰浴刺激的大鼠心肌ＮＥ含量明显增高，ＭＡＯ－Ａ活性降低，ＭＡＯ－Ｂ活性增加，通过补充饲料中Ｓｅ和ＶＥ，对上述指标有不同程度的改善，并以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳。本研究结     

X射线照射对机体过氧化水平及抗氧化能力影响的实验研究

目的探讨X射线照射对机体过氧化水平及抗氧化能力的影响。方法选择无特定病原体成年大鼠19只,随机分为实验组(A)、实验组(B)、对照组(C),A、B二组大鼠每日进行一次全身性X线照射,连续6 d,1次/d,A组照射剂量为3 Gy,B组照射剂量为2 Gy;C组不进行X线照射,完毕后留取血样检测3组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及总抗氧化能力(T-AOC)水平,进行统计学分析。结果 SOD:A、C组间差异有统计学意义(P<0.05),A、B组间差异有统计学意义(P<0.05),B与C组间差异无统计学意义(P>0.05),表明A组SOD水平显著低于C组,且A组显著低于B组;CAT:A、C组间差异有统计学意义(P<0.05),A、B组间差异有统计学意义(P<0.05),B与C组间差异无统计学意义(P>0.05),表明A组CAT水平显著低于C组,且A组显著低于B组;T-AOC:A、C组间差异有统计学意义(P<0.05),其余组间差异无统计学意义(P>0.05),表明A组T-AOC水平显著低于对照组,且A组低于B组。结论 X线照射对机体SOD、CAT和T-AOC指标具有显著影响,可显著降低血清SOD、CAT和T-AOC水平,抗氧化酶SOD及CAT活性与照射剂量呈负相关。     

NADPH氧化酶介导的氧化应激与心血管疾病内皮祖细胞功能障碍

专家简介:彭军,男,留美博士后,博士生导师,中南大学"升华学者计划"特聘教授。中南大学药理学系副主任,兼任《中国动脉硬化杂志》、美国Austin J Pharmacol&Thera等杂志编委、国际动脉硬化学会中国分会理事、湖南省药学会理事等职。主要从事心脑血管疾病发生机制及药物防治研究。已发表SCI论文70余篇;主持和参与"973"计划、国家自然科学基金、美国心脏学会博士后基金等项目;获得全国优秀博士学位论文奖、湖南省青年     

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶对血管疾病病理过程的影响

氧化应激是一种活性氧(ROS)代谢引起的分子失调,以一氧化氮生物利用度下降为特征。使用抗氧化维生素E和维生素C对心血管疾病无明显疗效,这使得对氧化应激的分子本质的理解产生了变化。氧化应激不再被认为是产生和消除ROS之间的不平衡,而是酶功能的异常,特别是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶功能的异常。因此,NADPH氧化酶已成为重要的治疗靶点。为了设计正确的抗氧化治疗方案,必须考虑NADPH氧化酶的分子调节作用,以及新型该家族人类同源物Nox1、Nox2、Nox3、Nox4和Nox5。通过发展和评估可靠的局部和系统抗氧化应激技术抑制NADPH氧化酶,可能比使用抗氧化剂非选择性消除所有ROS更加有效。