壮骨颗粒对骨折愈合的影响

目的 探讨壮骨颗粒对骨折愈合的影响.方法 新西兰大白兔42只,于兔左侧桡骨中段做3 mm骨缺损,然后随机分为壮骨颗粒组、伤科接骨片组和生理盐水组,术后1 d开始给药.在第4、6、8周进行X线观察,第4、8周行病理组织学检查.结果 X线片评分半定量分析显示, 壮骨颗粒组骨折愈合速度明显快于伤科接骨片组和生理盐水组(F=8.97、10.44,q=2.599～10.391,P<0.05);壮骨颗粒组Ⅰ型胶原表达明显强于伤科接骨片组和生理盐水组(F=50.63、85.89,P<0.05).结论 壮骨颗粒有明显促进骨折愈合作用.     

HIV感染和抗反转录病毒治疗对PBMC线粒体DNA含量影响

目的探讨艾滋病病毒（HIV）和联合抗反转录病毒治疗（cART）对外周血单个核细胞（PBMC）中线粒体DNA含量的影响,及PBMC中线粒体DNA含量和脂肪代谢异常（LD）的关系。方法采用实时定量PCR检测未治疗、已经治疗的HIV感染者和正常对照组外周血单核细胞（PBMC）中线粒体DNA相对含量,比较不同人群PBMC中线粒体DNA有无差异,比较发生LD和未发生该症状患者线粒体DNA含量有无差异。结果未接受抗病毒治疗的HIV感染者和已治疗的HIV患者PBMC中线粒体DNA含量为非感染者的0.61倍和0.8倍,但无显著性差异（P=0.122）。发生LD患者PBMC中线粒体DNA相对含量（2-△△Ct）比无LD患者显著降低（0.57vs.1.12,P=0.045）。结论发生LD的患者血中PBMC中线粒体DNA含量显著下降,可能作为潜在临床辅助诊断指标,但需进一步研究。     

凉山彝族自治州HIV流行毒株基因亚型分析

目的对16例来自凉山彝族自治州的HIV感染者进行亚型分析,监测该地区感染人群HIV毒株的流行情况。方法从16例HIV-1抗体阳性样本中分离外周血单核细胞（PBMC）,从PBMC中提取基因组DNA,直接进行巢式PCR扩增HIVenv基因c2～v5区及gag基因p17～p24区,对PCR产物进行核苷酸序列测定和分析,确定基因亚型。结果 16例样本全部为BC重组亚型,env基因的基因距离较gag基因远,gag基因在进化上与CRF07-BC更为接近。结论凉山彝族自治州的HIV流行毒株主要为CRF07-BC。     

氧化应激介导糖原合成酶激酶-3促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的急性肝衰竭肝损伤

目的探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)在氧化应激促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭肝损伤中的作用。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal N)联合脂多糖(LPS)建立小鼠急性肝衰竭模型。氧化应激抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或GSK3特异性抑制剂SB216763分别对急性肝衰竭小鼠模型进行干预。检测小鼠血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,检测肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)水平评价氧化应激程度,免疫印迹方法检测肝脏组织p-GSK3、p-JNK蛋白表达。结果 D-Gal N/LPS诱导急性肝衰竭引起肝组织GSH和SOD水平降低,肝组织MDA水平上升。NAC干预改善急性肝衰竭损伤(血清ALT、AST水平明显下降),同时增加肝脏组织GSK3β的磷酸化水平(降低GSK3β的活性)。SB216763抑制GSK3β活性增加急性肝衰竭小鼠肝组织GSH和SOD含量,降低肝组织中MDA含量。GSK3β抑制下调肝脏中p-JNK的表达。结论 GSK3β是氧化应激促进急性肝衰竭损伤中的一种重要信号分子,抑制GSK3β活性,减轻氧化应激可以改善急性肝衰竭损伤。     

抑制糖原合成酶激酶3活性对Toll样受体4介导肝脏炎症反应的调节作用

目的 研究抑制糖原合成酶激酶3 β (GSK-3 β)活性对Toll样受体4介导的炎症反应的调节作用. 方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,分别建立不同灌注时间的小鼠热缺血再灌注损伤模型以及通过腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠肝脏炎症模型；通过小鼠的股骨分离出骨髓干细胞,经过分化培养获得骨髓来源的巨噬细胞,随后通过LPS激活TLR4配体引发炎症细胞模型.通过SB216763抑制GSK-3β活性,分别干预小鼠肝脏炎症模型和炎症细胞模型.通过Western blot检测肝脏丝裂原活化蛋白激酶的表达；实时定量PCR方法检测细胞炎症因子的基因表达.用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析,用LSD- f检验进行组间比较. 结果 在肝脏缺血再灌注过程中,丝裂原活化蛋白激酶(包括ERK、JNK和p38)的磷酸化水平在灌注1h后增加,ERK、JNK和p38的活性升高,但在4h后,这种活性激活消失,回归到起始水平.此外,LPS刺激巨噬细胞激活ERK、JNK在15 min被磷酸化而激活,p38蛋白在1h左右磷酸化而被激活.SB216763预处理一定程度上抑制了LPS刺激巨噬细胞的ERK、JNK和p38蛋白磷酸化的激活.无论是小鼠肝脏炎症模型还是炎症细胞模型,GSK-3 β活性抑制均促进了抗炎细胞因子白细胞介素10 (IL-10)的表达,而显著抑制了促炎细胞因子IL-12、肿瘤坏死因子(TNF)α,IL-6和IL-1β的基因表达.在对照组、炎症组及SB216763干预组小鼠炎症模型中炎症因子基因表达结果显示,IL-10相对表达量分别为0.21±0.08,0.83±0.21,1.76±0.67,F=3.16,P=0.027;IL-12相对表达量分别为0.11±0.05,0.85±0.11,0.43±0.10,F=2.67,P=0.038；TNFα相对表达量分别为0.052±0.012,8.11 ±0.98, 3.9±0.82,F=4.13,P=0.016; IL-1 β相对表达量分别为0.12±0.07,2.51±0.62,1.28±0.33,F=2.22,P=0.030;IL-6相对表达量分别为0.22±0.08,6.37±0.81,2.11±0.63,F=3.21,P=0.024.结论 抑制GSK-3 β活性选择性地调节肝脏中枯否细胞抗炎和促炎因子的表达从而引起肝脏缺血再灌注损伤的改善,随着促炎细胞因子被抑制,使得炎症反应所诱导的肝细胞凋亡也间接地受到有效控制.     

现代传染病专科医院发展的思考

传染病专科医院定点收治传染病在我国重大传染病防治中发挥着重要作用。但是,长期形成的传染病隔离治疗体系,其在隔离传染源的同时,也在患者和社会之间形成了一定的心理隔阂。同时,在传染病专科医院与综合医院之间也形成了一定程度的理念、信息、资源上的不对称。这对传染病患者融入社会以及传染病的及时发现和有效防治产生了一定的不利影响。因此,有必要通过改变观念、医疗资源整合和内涵建设促进传染病专科医院发展,为传染病患者提供更为高效、优质的医疗服务。     

儿童抗HIV治疗和线粒体毒性研究进展

HAART明显降低了儿童HIV相关疾病的发病率及病死率,在预防母婴传播中起到了非常重要的作用.由于HIV感染儿童将面临一生的抗病毒治疗,药物相关的线粒体毒性问题日益受到重视.此文对儿童抗病毒治疗所致线粒体毒性的临床表现、发病机制及相关临床和实验室研究等进行了综述.     

慢加急性肝衰竭不同预后患者血浆外泌体差异蛋白的生物信息学分析

目的筛选不同预后慢加急性肝衰竭(ACLF)患者血浆外泌体中的差异蛋白,分析其功能及生物学过程,为患者临床诊断提供参考依据。方法前瞻性选取2019年7月—10月于首都医科大学附属北京佑安医院住院确诊的ACLF患者10例,随访90 d,患者死亡或肝移植归入肝移植/死亡组(n=5),患者存活归入生存组(n=5),两组一般资料指标比较采用Mann-Whitney U秩和检验。采用非标记(Label-free)定量蛋白质组学技术对血浆外泌体蛋白进行鉴定和定量分析,筛选差异蛋白并进行功能富集分析,使用R-3.5.1软件对差异蛋白进行层次聚类分析,分析其参与的生物学过程。结果外泌体蛋白质组学分析共鉴定出860种蛋白,以倍数上调>1.2倍或下调>1.2倍且P<0.05的标准筛选出差异表达蛋白116种,与肝移植/死亡组相比,生存组上调蛋白62种、下调蛋白54种。生物信息学分析结果显示,这些蛋白主要参与了免疫反应、信号转导、囊泡介导的转运、细胞死亡和增殖等生物学过程,并与炎症反应、糖类和氨基酸代谢、肝细胞损伤及再生等信号通路密切相关。结论非标记定量蛋白质组学技术筛选出的差异蛋白可能作为ACLF早期诊断及预后判断的血清学标志物。     

经皮注入骨水泥治疗骨质疏松性胸腰椎骨折的疗效观察

目的探讨经皮椎体成形术(PVP)治疗老年骨质疏松性胸腰椎骨折的临床效果。方法对60例胸腰椎压缩性骨折患者在C臂透视下行PVP治疗并进行随访,应用疼痛视觉模拟评分、Mi Gill-Melzack评分和测量椎体高度的压缩率和恢复率法评估手术前后疼痛程度。结果平均随访时间为12个月,经皮注入骨水泥术后及随访时VAS评分(P<0.05)、Mi Gill-Melzack评分(P<0.05)与术前相比,差异明显,患者生活质量明显改善,术后3 d及末次随访时椎体前壁及中间高度压缩率与术前相比差异显著。结论 PVP治疗老年性胸腰椎压缩性骨折可减轻疼痛、加强椎体硬度,创伤小,疗效满意,能够显著提高患者生活质量。