脑弥漫性轴索损伤轴索内钙超载及钙拮抗剂的治疗作用

目的探讨脑弥漫性轴索损伤(DAI)轴索内Ca2+超载及Ca2+拮抗剂的治疗作用.方法 SD大鼠14只,分损伤组、用药组(伤后立即静注尼莫通)、对照组.用自制头颅瞬间侧向旋转装置,制作大鼠DAI模型.伤后2～24小时取延髓组织,行Ca2+电镜细胞化学处理(草酸钾-焦锑酸钾法)和观察.结果 (1)损伤组神经轴索髓鞘板层断裂、间隙扩大,轴膜与髓鞘脱离,细胞器边聚,轴浆空泡形成,线粒体稀少.受损髓鞘内有大量细小钙颗粒,髓鞘损害程度与钙颗粒数量呈正相关;伤后晚期轴浆内可见粗大钙颗粒.神经元胞体及血管内皮细胞空泡化,也有钙颗粒沉着,内皮细胞管腔面出现微绒毛.(2)用药组轴索髓鞘损伤趋于局部,线粒体数量、形态、分布近于正常,髓鞘及轴浆钙颗粒罕见,神经元胞体及血管内皮细胞空泡变明显减轻.结论 DAI中轴索存在Ca2+超载,这是导致DAI发生发展的重要因素;Ca2+拮抗剂尼莫通可改善DAI.     

次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究

为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将120只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组,两组再分为对照组及次声作用1、7、14次组,每组15只。用8Hz130dB的次声按规定次数,每次作品2h。免疫细胞化学染色,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示：次声作用1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化（P＜0.05）;7次组表达最为显著（P＜0.01）;14次组 减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异（P＞0.05）。形态学研究证实,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mRluR1α介导兴奋性神经经毒作用,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。     

重型颅脑损伤的神经轴索形态改变与病理机制研究

为探讨重型颅脑损伤的发生机制,将大鼠制成脑弥漫性轴索损伤(DAI)模型和Mamarou自由落体致伤模型.对DAI鼠脑行小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位和HSP70免疫组化检测,延髓部分行电镜观察;对落体致伤鼠脑左顶叶皮层行HE和HSP70检测.结果发现,DAI大鼠伤后30min延髓轴索纡曲肿胀,髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱;伤后2h～24h,轴索破坏渐重并形成轴缩球;髓鞘局部断裂,线粒体空泡变,部分胞浆溶解,NF68染色强度也渐增强.两组的HSP70的变化趋势一致,均在伤后3h开始表达,24h达高峰,72h下降.该结果说明DAI可引起NF结构破坏,缺血和缺氧等因素诱发了HSP产生.     

显微外科技术治疗大型听神经瘤216例

目的 探讨显微手术切除大型听神经瘤（LAN）的治疗效果。方法 CT或MRI证实位于桥脑小脑角区的直径≥31mmLAN216例,采用显微手术切除,术后评估治疗效果,分别比较术前、术后的听神经和面神经功能。结果 肿瘤全切率79.6%（172例）;次全切除率15.3%(33例）;部分切除率5.1%（11例）;术后死亡率1.4%(3例）。听神经解剖学保留率为12.5%(27例）,出院时神经功能保留率为4.2%（A级,9例）;面神经解剖学保留率为82.4%（178例）。出院时神经功能保留率为52.8%(House分极,I～Ⅱ级94例,对187例平均随访3.9a,其中128例（68.4%）恢复良好,44例（23.5%）恢复较好,15例（8.0%）恢复较差,后中有10例（5.4%）肿瘤复发（再次治疗后治愈）。结论 显微外科手术切除大型听神经瘤安全、有效。     

二次脑损伤大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体1a的改变

目的　研究二次脑损伤 (SBI)大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)的变化及意义 .方法　 SD大鼠 90只 ,随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤合并 SBI3组 .在 Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,以抽血造成低血压为 SBI指标 .在伤后不同时间进行免疫组化和病理学研究 .结果　与假手术对照相比 ,单纯脑损伤组脑皮层m Glu R1α阳性神经元在伤后 1h表达明显增加 ,为 13.9±3.2 (P<0 .0 5 ) ,2 4h达到 15 .3± 3.7的峰值 (P<0 .0 1) ;脑损伤合并 SBI组 m Glu R1α阳性神经元表达在伤后 0 .5 h即明显增加 :13.5± 3.8(P<0 .0 5 ) ,伤后 6 h达高峰 :15 .6± 3.7(P<0 .0 1) .结论　在弥漫性脑损伤发生、发展过程中 ,m Glu R1α改变可能是导致脑损害加重的因素之一 ,合并 SBI组脑皮层m Glu R1α阳性神经元表达的增强和高峰的提前提示m Glu R1α参与缺血过程 .     

8 Hz 130 dB次声作用后鼠脑mGluR1α的改变

目的 探讨８Ｈｚ１３０ｄＢ次声作用后代谢性谷氨酸受体１α（１ｍＧｌｕＲ１α）在鼠脑核团中表达的改变及其意义,方法 ＳＤ大鼠４０只随机分为对照组及次声作用１,７和１４次共４组,次声作用组用８Ｈｚ１３０ｄＢ的次声按规定次数作用,每次２ｈ,多聚甲醛心脏灌注固定鼠脑,免疫细胞化学染色,光镜下观察ｍＧｌｕＲ１α在各核团表达改变,结果 次声作用１次组,大多数核团ｍＧｌｕＲ１ａ阳性社了表达增多;至７次组免疫反应     

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤（ｄｉｆｕｓｅａｘｏｎａｌｉｎ－ｊｕｒｙ,ＤＡＩ）,是在特殊的外力机制作用下,脑内发生的以神经轴索断裂为特征的系列病理生理变化,意识障碍是其典型临床表现,诊断和治疗困难,预后极差。本文对ＤＡＩ近年来研究进展予以综述。一、生物力学机制脑内...     

微侵袭手术切除垂体腺瘤的鞍底修复

目的评价应用微侵袭手术（显微或神经内镜辅助）经单鼻孔-蝶窦入路切除垂体腺瘤（PAs）的鞍底修复技术与效果。方法对入院的458例PAs患者经单鼻孔-蝶窦入路微侵袭手术切除肿瘤,以不同的手术技术修复鞍底。其中299例（65．3％）为PAs切除后鞍隔膜完好,无脑脊液（CSF）漏,仅有鞍底骨质缺损而行“单纯鞍底修复术”;159例（34．7％）因术中鞍隔膜破裂而有CSF漏液,行“严密鞍底修复术”。结果432例（94．3％）鞍底修复术后疗效良好,未出现CSF漏和其它并发症;26例（5．7％）经蝶术后发生CSF漏,其中18例行早期修补术,8例以腰椎穿刺CSF持续引流而治愈。结论对施行经蝶入路微侵袭手术切除PAs后的鞍底修复很有必要,这是防止CSF漏和垂体脱位的重要方法。     

部分眼皮跳症状或为脑瘤前兆

<正>大家可能都有过眼皮跳的经历,但很少有人会把它放在心上。其实,眼皮跳时不可掉以轻心,因为有极少部分眼皮跳可能是脑瘤的前兆。     

重型颅脑损伤4462例诊治分析

目的 总结大宗重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者的诊疗经过,以提高治愈率,减低残死率.方法 对1951年6月-2008年5月间我院收治的4 462例sTBI患者(GCS≤8分)的诊疗过程进行回顾性分析.其中男3 298例(73.9%),女1 164例(26.1%);致伤原因最常见为交通伤(1 583例,35.5%);闭合性损伤3 654例(81.9%),开放性损伤808例(18.1%);临床表现主要为意识障碍、瞳孔变化与生命体征改变等;1 158例(26.0%)有合并伤,1 356例(30.4%)有并发症.治疗方式包括急救、手术与非手术处理,尤其强调二次脑损伤的防治. 结果 手术治疗3 023例(67.7%),其中开颅血肿清除术856例,开颅血肿清除与去骨瓣减压2 167例,死亡540例(17.9%).非手术治疗1 439例(32.3%),死亡341例(23.7%).全部患者出院时COS评定结果 :良好2 462例(55.2%).中残508例(11.4%),重残339例(7.6%),植物生存272例(6.1%),死亡881例(19.7%). 结论 积极的诊断治疗、严格的诊疗制度与防治二次脑损伤是提高sTBI救治成功率,降低残、死率的关键.