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71.
原花色素的防癌抗癌作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
王修杰  袁淑兰  魏于全 《中草药》2004,35(7):830-833
原花色素是植物中广泛存在、含量丰富的一大类多酚化合物的总称。体外实验研究表明其对人乳腺癌、前列腺癌、结肠癌等肿瘤细胞具有生长抑制作用;动物体内实验表明,其对致癌因素诱发的皮肤癌、结肠癌、肺癌等肿瘤的发生和生长具有抑制作用。其作用机制与抗氧化作用、抑制肿瘤细胞增殖、诱导癌细胞凋亡和分化等有关,对机体无明显不良反应,值得进一步研究和开发。  相似文献   
72.
四甲基偶氮唑盐法预测化疗药物在体内的抗癌效应   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 :研究四甲基偶氮唑盐 (MTT)法预测化疗药物在肿瘤患者体内对癌细胞的杀伤作用。方法 :采用MTT法分别检测 15种化疗药物对 30例骨肉瘤及 4 5例肺癌患者的体外培养的原代肿瘤细胞的杀伤作用。结果 :在细胞浓度为 5× 10 4/孔 ,药物作用于肿瘤细胞 72h ,MTT法检测显示骨肉瘤对DDP、CBP、VM 2 6、ADM、THP、5 FU敏感 ,对CBP、ADM、THP、DDP、VM 2 6中度敏感 ,对VP16、DITC不敏感 :4 5例肺癌标本对CBP、VM 2 6、THP、DDP、MTX敏感 ;对VM2 6、CBP、THP中度敏感 ;对VP16、DITC、EADM不敏感。不同的肿瘤患者对相同药物的敏感性不同。结论 :MTT方法对预测化疗药物在体内的化疗效果检测提供了快速、简便的试验方法。  相似文献   
73.
持续的端粒酶活性高水平被认为是大部分具有无限增殖能力的永生细胞的一个新指标。抑制端粒酶活性成为肿瘤治疗的一个新思路。丹参酮 A(Tanshinone A,Tan A)是从活血化瘀中药丹参中提取的有效成分。体外研究表明 ,Tan A对多种肿瘤细胞具有诱导分化作用 [1~ 3 ]。本研究应用人白血病细胞株 K5 6 2和 HL- 6 0体外培养 ,对诱导分化前后端粒酶活性变化进行检测 ,以探索 Tan A诱导白血病细胞分化可能的机制。1 材料和方法1 .1 药物及其制备Tan A为中国药品生物制品检定所提供的化学标准品 ,溶解于二甲亚砜 (DMSO) ,DMSO终浓度 0 .0 …  相似文献   
74.
通过总结11例原发性甲状旁腺功能亢进病人的临床护理,了解甲状旁腺功能亢进的病情特点,做好血钙平衡的监测,术前防止血钙大于3.5mmol/L,术后防止低于2.0mmol/L,密切观察病情变化,防止发生甲状旁腺危象和低钙抽搐,做好骨病护理,防止发生病理性骨折,术前术后给予不同的饮食,加强心理护理,减轻病人心理负担,做好出院康复指导。  相似文献   
75.
丹参酮ⅡA诱导HL-60细胞凋亡   总被引:24,自引:0,他引:24  
黄韧敏  袁淑兰  宋毅  黄光琦 《癌症》1998,17(3):164-166,I000
目的:在以往对丹参酮IA诱导分化和抗癌作用研究的基础上,进一步研究丹参酮IA诱导HL-60细胞凋亡,以探讨其抗癌作用机理。方法:应用体外细胞培养技术,以1~10μg/ml丹参酮IA作用于培养的HL-60细胞5天后,进行光镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪的观察和分析。结果:丹参酮ⅡA作用后,HL-60细胞的生长受到明显抑制,其半数抑制浓度IC50约为10μg/ml光镜、电镜观察到细胞呈现凋亡特征,琼脂糖凝胶电泳显示细胞DNA呈梯状降解,流式细胞仪分析表明,10μg/ml丹参酮ⅡA作用后,HL-60细胞凋亡率达28.8%,细胞被阻止于G0/G1期,S期细胞明显减少(P<0.01),其bcl-2基因的表达显著降低,而p53基因的表达增强(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可诱导HL-60细胞凋亡,这可能为丹参酮ⅡA抗癌抑癌的重要机理之一,诱导分化与诱导凋亡之间的关系有待进一步探讨。  相似文献   
76.
盐酸戊乙奎醚在小鼠体内的药动学研究   总被引:80,自引:0,他引:80       下载免费PDF全文
 目的研究盐酸戊乙奎醚在小鼠体内的药动学特性。方法小鼠肌注盐酸戊乙奎醚进行体内药动学实验,采用放射受体和放射性同位素方法测定生物样品中的药物浓度。结果小鼠肌注盐酸戊乙奎醚0.05,0.15和0.45 mg·kg-13种剂量后的主要动力学参数tmax为0.13,0.10和0.09 h;t1/2β-为2.35,2.36,2.60 h;cmax和AUC与给药剂量呈线性倍增。小鼠单剂量肌注盐酸戊乙奎醚0.15 mg·kg-1后,很快分布到全身各组织中,给药后20 min各组织中的药物浓度均达到峰值;药物原形和具有药理活性的代谢产物24 h由尿和粪约排出4%;小鼠肌注同剂量的3H盐酸戊乙奎醚后,24 h由尿和粪中累积排出61.11%和7.31%。盐酸戊乙奎醚与小鼠和人血浆蛋白的结合率分别为60.09% 和41.79%。结论小鼠肌注盐酸戊乙奎醚后吸收和分布均很快,药物主要以无药理活性的代谢产物形式由尿排出体外,与血浆蛋白的结合率中等。  相似文献   
77.
丹参酮ⅡA抑制多种肿瘤细胞生长的体外实验研究   总被引:19,自引:0,他引:19  
目的 研究丹参酮ⅡA对多种不同类型肿瘤细胞生长的体外抑制作用。方法 用 0 .5 μg·ml- 1 丹参酮ⅡA处理体外培养的肿瘤细胞 4d ,分别应用光镜、细胞计数、集落形成试验、流式细胞仪分析丹参酮ⅡA对不同肿瘤细胞生长的影响。结果 经丹参酮ⅡA处理后 ,肿瘤细胞生长和增殖明显被抑制 ,对NB4细胞的生长抑制作用更明显 ;部分肿瘤细胞发生凋亡的细胞形态改变 ,凋亡百分率为 10 .0 %~ 2 4 .3% (对照组为 2 .1%~ 6 .9% ) ,细胞明显被阻止于G0 G1 期 ,而S期细胞明显减少。结论  0 .5 μg·ml- 1 丹参酮ⅡA可明显抑制多种肿瘤细胞生长 ,其敏感肿瘤细胞为人早幼粒白血病细胞  相似文献   
78.
目的:研究咖啡因(CAF)对DDP的抗癌增效作用及苯巴比妥(PBT)是否对咖啡因的抗癌增效作用产生抑制。方法:以人宫颈癌细胞ME-180为靶细胞,采用MTT法研究甲基黄嘌呤类药物-咖啡因及咖啡因与苯巴比妥联合应用对DDP的体外细胞毒作用的影响。结果:120μg/mlCAF及10μg/mlPBT对ME-180的生长无明显细胞毒作用。120μg/mlCAF可明显增强DDP对ME-180的细胞毒作用(P<0.05),10μg/mlPBT对DDP无增效作用(P>0.05),120μg/mlCAF与10μg/mlPBT的混合物也能增强DDP的细胞毒作用(P<0.01),其增效作用与单纯CAF的增效作用比较无显著性差异(P>0.05)。结论:咖啡因可明显增强DDP对ME-180细胞的体外抗癌效应,苯巴比妥对咖啡因的体外抗癌增效作用无拮抗作用。提示苯巴比妥作为咖啡因的减毒成分与咖啡因联合共同作为化疗增效剂用于宫颈癌治疗的可能性。  相似文献   
79.
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI)是一种极为严重的心脏病,可有心律失常、休克和心功能不全等严重并发症,死亡率高达15%左右.2007年多学科专家共同制订发布了"心肌梗死全球统一定义[1]", 新定义对AMI的治疗、研究、流行病学等产生重要影响.心内科医师了解修改后的诊断标准和治疗方法.心内科护士也应适应这一变化,主动跟踪和应对医学发展需求,及早识别AMI制订针对性护理对策,配合抢救AMI.本文通过对120例老年AMI患者临床特点与预后、性别等的关系进行分析,探讨AMI早期护理干预的重点与内容.  相似文献   
80.
目的 研究老年人急性肺动脉栓塞疾病的整体护理及早期护理干预的因素和重点内容.方法 收集22个溶栓老年急性肺动脉栓塞病例的心电图系列,分析所有病例V1导联T波时变曲线的特征;分析整体护理的益处及早期护理干预的因素和重点内容.结果整体护理缩短了治疗时间,早期护理干预突出重点,提高了治愈率.结论 老年急性肺动脉栓塞整体护理具有优越性,早期干预护理的重点应是监测心电图V1导联T波演变.  相似文献   
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