对糖尿病神经病变治疗的思考

糖尿病神经病变变(diabetic neurophy,DN)是糖尿病最常见和最复杂的并发症之一,是引起全身神经病变的首要病因[1]。其临床表现形式复杂多样,主要包括周围神经病变、自主神经病变、颅神经病变、中枢神经系统病变等,其中周围神经病变     

促胰素对大鼠胰岛细胞增殖及功能的影响

背景:有研究报道,促进胰岛β细胞增殖分化和再生是2型糖尿病患者一种潜在的治疗方案。目的:观察促胰素对体外培养大鼠胰岛细胞增殖及功能的影响。方法:采用胶原酶消化和组织培养法分离纯化大鼠胰岛细胞,检测其纯度和活性,将胰岛细胞分为空白对照组和实验组,空白对照组加入普通培养基,实验组培养基中加入不同质量浓度(100,200,300,400mg/L)促胰素,培养1,3,5d后CCK-8法检测细胞增殖活性;培养5d后行低糖和高糖刺激胰岛素释放实验。结果与结论:随着促胰素质量浓度的增高,胰岛细胞增殖活性呈剂量依赖性增加(P<0.05),但无明显时间依赖性。除100,200mg/L组外,300,400mg/L两组胰岛素分泌量均显著高于空白对照组(P<0.05)。表明300,400mg/L促胰素不仅可促进胰岛细胞增殖,而且可显著增强胰岛细胞分泌胰岛素的功能。     

钙非依赖型磷脂酶A2对过氧化氢诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响

目的用过氧化氢（H2O2）诱导大鼠胰岛微血管内皮细胞（IMECs）凋亡，观察钙非依赖型磷脂酶A2（iPLA2）对其凋亡的影响。方法siRNA技术抑制IMECs iPLA2表达，DNA ladder法检测H2O2诱导后的DNA片段，Annexin V—FITC／PI双染色检测细胞凋亡率，DIOCs（3）染色检测细胞线粒体膜电位。结果（1）siRNA—iPLA2可明显抑制IMECs内iPLA2 mRNA的表达。（2）H2O2诱导后细胞DNA片段化程度随诱导时间的增加而增多，抑制iPLA2表达后细胞的梯状条带明显增亮。（3）干扰组和未干扰组、干扰阴性对照组相比凋亡率明显升高（P均〈0．01）。（4）与未干扰组比较，干扰组细胞线粒体膜电位明显下降（P〈O．01）。结论抑制iPLA2表达可促进H2O2诱导的IMECs凋亡。     

Graves病伴胫前黏液性水肿误诊为丝虫病1例

患者，女，６６岁。因多汗消瘦２年伴双下肢皮肤增厚、肿胀１年于２００１年７月９日入院。患者于１９９９年７月始无明显诱因出现多汗、乏力、消瘦等症状，在当地医院诊断为Ｇｒａｖｅｓ病，经服用他巴唑等药物治疗，症状缓解后出院。出院后患者未能坚持规律服药，病情时有反复。２０００年６月以来，患者出现有双下肢胫前部位皮肤增厚，色泽棕红、毛孔变粗呈橘皮样等改变，在当地医院以皮肤病治疗，效果差。后转入某省级医院诊断为丝虫病，并予以口服海群生等药物治疗，无明显疗效，患者双下肢病变加重，皮肤增厚，病变区域扩大至踝部和足…     

胰岛移植免疫耐受研究进展

胰岛移植是一种有望彻底根治糖尿病的治疗方法,但异体移植排斥反应是造成胰岛移植失败的重要原因。目前普遍认为,解决异体移植排斥反应的关键在于诱导受体对供体的细胞、组织或器官产生免疫耐受。对相关领域的研究人员来说,了解胰岛移植领域诱导免疫耐受研究较多方法及其机制很是重要。     

大鼠胰岛微血管内皮细胞分离、纯化与培养的改进

目的：建立稳定可靠的大鼠胰岛微血管内皮细胞分离培养方法。方法：分离纯化大鼠胰岛后进行内皮细胞选择性培养，使用UEA-1包被的免疫磁珠对胰岛微血管内皮细胞进行纯化。免疫荧光法检测经典的内皮细胞标志物第Ⅷ因子相关抗原（vWF）和CD34的表达和吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白（Dil-Ac-LDL）能力。结果：胰岛培养4-5 d后，可见内皮细胞从贴壁的胰岛内爬出，通过UEA-1包被的免疫磁珠筛选出胰岛微血管内皮细胞接种后24 h细胞开始贴壁。该细胞具有单层生长、接触抑制的特性。大鼠胰岛微血管内皮细胞表达vWF和CD34，可摄取Dil-Ac-LDL。结论：本研究方法是一种较为高效的分离、纯化和培养大鼠胰岛微血管内皮细胞的方法。     

右膝关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎误诊1例

患者 ,女 ,54岁。反复右膝部肿痛伴活动受限 4年。 1 997年初开始出现右膝关节肿胀、疼痛 ,无明确外伤史。先后就诊多家医院 ,均诊断为“右膝关节结核” ,给予抗结核治疗 ,但疗效甚微。随着病程延长 ,症状时轻时重 ,渐致关节变形 ,活动障碍。 1 994年曾患肺结核 ,经抗结核治疗 9个月治愈。体查 :右膝关节明显肿胀 ,局部发热但不红 ,触之有囊性感、有深压痛和挤压痛 ,局部明显畸形 ,活动受限。其他关节、脊柱无异常发现。ＥＳＲ68ｍｍ/ｈ ,出凝血时间正常 ,类风湿因子阴性 ,结核菌素试验 (ＰＰＤ)阴性。Ｘ线 :腰椎退行性变 ,骶髂关节未见异常…     

胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达的影响及机制

目的探讨胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa表达的影响及其机制。方法建立全血血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的流式细胞术测定方法,观察胰岛素以及一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝(MB)分别及与胰岛素联合作用下对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果(1)胰岛素对正常人静息血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达无明显影响;而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜GPⅡb/Ⅲa的上调表达,且该效应呈剂量和时间依赖性;(2)L-NAME、MB几乎完全阻断胰岛素对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的抑制效应。结论胰岛素可通过NOS→NO→GC→GMP通路抑制血小板膜GPⅡb/Ⅲa的表达。     

原发性血色病继发糖尿病、慢性心功能不全1例

1　临床资料患者 ,男 ,34岁。因全身皮肤色素沉着 5年 ,多饮、多尿、多食1年余 ,气促并双下肢浮肿 1个月于 2 0 0 0年 6月 2 6日入院。患者于 1995年起无明显诱因全身皮肤逐渐呈灰黑色 ,一直未引起重视。 1999年 5月出现多饮、多尿、多食、消瘦等症状 ,当时于外院查血糖明显增高 ,诊断为“糖尿病Ⅰ型” ,予胰岛素等治疗 ,症状缓解 ,血糖基本得以控制。2 0 0 0年 6月初出现气促 ,呈阵发性加重 ,尤以活动后为著 ,同时伴双下肢浮肿、心悸、乏力等 ,曾于外院查血清铁明显增高 ,肝穿刺活检示 :原发性血色病。予强心、利尿、改善心功能等处理 ,症…