基础胰岛素新剂型——地特胰岛素

从上个世纪20年代胰岛素在临床领域的问世，到目前各式各样的胰岛素及其类似物的广泛应用，胰岛素治疗糖尿病已经由单纯的延长生命衍变为一种颇具艺术技巧的治疗手段。内分泌医生不但要会用胰岛素，更要懂得如何针对不同患者选择合适的胰岛素；既要最大程度地使患者的糖代谢状态接近正常，又要尽可能的减少发生低血糖的风险。     

血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的影响

近20年来,肥胖的发病率上升很快,北美达到61%[1],过多能量堆积,致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗(insulin resistance IR)),诱发糖尿病.改善胰岛素敏感性只能部分控制病情.β细胞功能缺陷亦为2型糖尿病(T2DM)发病机制的要素.胰岛β细胞功能衰竭的原因日渐成为研究的新焦点.业已证实动物及人胰腺存在局部肾素血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)参与胰腺内、外分泌功能的调节,而且与某些胰腺疾病如急性胰腺炎、糖尿病、胰岛移植后反应有关[2-3].RAS的主要活性成分为血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ,Ang Ⅱ).近年来HOPE、EUROPA、ALL-HAT、LIFE、SCOPY、VALUE等多个大型临床循证医学研究亦发现应用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)或者血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor antagionists,ARAs)能降低高血压病患者新发糖尿病的患病率[4-6],DREAM研究证实雷米普利能显著增加IGT及IFG患者恢复正常血糖的概率[7].充分了解RAS对糖尿病的影响及相关机制,把握国际研究的新进展,新理论,有望为糖尿病防治策略提供新的理论基础.     

2型糖尿病患者合并高尿酸血症的调查分析

摘　要:目的:探讨2型糖尿病合并高尿酸血症与代谢综合征代谢异常聚集状态的关系。方法:检测835例2型糖尿病患者BMI、血压、血肌酐、空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽,根据尿酸水平分为高尿酸组与非高尿酸组，对比两组代谢综合征发病率与代谢综合征各组分值，对两组有关指标进行对比与相关分析。结果:高尿酸血症组患者代谢综合征发病率与组分值明显高于非高尿酸组，高尿酸组的BMI、甘油三酯、低密度脂蛋白明显高于非高尿酸组，BMI、血肌酐、甘油三酯是影响尿酸水平的主要因素。结论: 高尿酸血症可能加重2型糖尿病患者的代谢紊乱，与代谢综合征代谢异常的聚集状态存在密切联系。     

2型糖尿病血脂紊乱治疗指南

大血管病变是2型糖尿病致死、致残的最主要原因，因此控制心血管疾病的危险因素（尤其是血脂紊乱）显得十分重要。近年共有六项针对糖尿病患者的初级预防研究表明：对照组在平均4．3年的随防期中，心血管事件发生率为3．6～18．6％；而另七项二级预防研究中，在4．9年的随访期中其发生率高达22.8～45．4％。这说明2型糖尿病并发心血管事件的危险性非常高。分析上述十余项研究的结果还可以看出，     

内皮素在大鼠全脑缺血再灌流后海马神经元损伤中的意义

目的 通过检测大鼠全脑缺血后再灌流血浆及脑组织中内皮素的含量变化,初步探讨了内皮素与脑缺血再灌流后海马组织损伤的关系。方法 利用四血管阻断法形成大鼠全脑缺血模型,在全脑缺血１０ｍｉｎ后再灌流６ｈ、２４ｈ、７２ｈ以及１２０ｈ后分别检测血浆及脑组织中内皮素的含量。结果 大鼠全脑血再灌注后血浆及脑组织中内皮素含量明显升高,特别是海马组织中内皮素的增高最为明显。内皮素的增高在脑缺血后２４￣７２ｈ达到最高峰     

siRNA沉默CTGF表达对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨针对结缔组织生长因子(CTGF)基因的siRNA对高糖条件培养下的人肾小管上皮细胞株HK-2细胞向间充质细胞转分化(EMT)的影响。方法将体外培养的HK-2细胞分为6组:(1)正常对照组,培养基含D-葡萄糖1g/L;(2)等渗对照组,培养基含D-葡萄糖1g/L,甘露醇3.5 g/L;(3)高糖组,培养基含D-葡萄糖4.5 g/L;(4)高糖+空白对照组:细胞转染空白质粒后于高糖培养基中培养;(5)高糖+阴性对照组:细胞转染含无关序列的重组质粒后于高糖培养基中培养;(6)高糖+干扰组:细胞转染针对CTGF的siR-NA表达质粒后于高糖培养基中培养。应用RT-PCR检测CTGF mRNA水平,Western blot法检测CTGF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白水平。结果高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGFmRNA及蛋白水平,并呈时间依赖性降低HK-2细胞的E-cadherin蛋白表达水平,升高α-SMA蛋白表达水平。而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低,同时伴有细胞E-cadherin蛋白表达升高,α-...     

血管紧张素Ⅱ对RIN-m细胞增殖和凋亡的影响及氯沙坦的保护作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对β细胞（RIN-m）增殖和凋亡的影响及氯沙坦的保护作用。方法 常规培养RIN-m细胞,四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度AngⅡ(0、0.1、1、10、100nmol/L)在24、36及48h对RIN-m细胞增殖的影响;随后分为空白对照组,100nmol/LAngⅡ组和氯沙坦预处理组,各组干预48h后,MTT比色法检测细胞增殖活性,透射电镜观察细胞的形态学改变以及AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 ⑴AngⅡ浓度及时间依赖性显著抑制RIN-m细胞增殖（P<0.001）,以100nmol/LAngⅡ作用48h抑制的最为明显;⑵各组干预48h后,100nmol/LAngⅡ组RIN-m细胞增殖明显低于空白对照组（P<0.001）,氯沙坦预处理组细胞增殖与空白对照组差异无统计学意义,明显高于100nmol/LAngⅡ组（P<0.001）;⑶透射电镜观察RIN-m细胞,空白对照组和氯沙坦预处理组细胞形态大致正常,100nmol/LAngⅡ组细胞发生典型凋亡样改变;⑷100nmol/LAngⅡ组RIN-m细胞凋亡率高于空白对照组（P<0.001）,氯沙坦预处理组凋亡率与空白对照组差异无统计学意义（P>0.05）,明显低于100nmol/LAngⅡ组（P<0.001）。结论AngⅡ抑制β细胞增殖,诱导β细胞凋亡,氯沙坦预处理可以拮抗AngⅡ的效应,对β细胞起到保护作用。     

结缔组织生长因子介导高糖诱导肾小管 上皮细胞肥大的机制

 【目的】 研究高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的作用途径及可能机制&#65377;【方法】 HK-2细胞分正常对照组(培养基含葡萄糖1 g/L),等渗对照组(葡萄糖1 g/L + 甘露醇3.5 g/L)和高糖组(葡萄糖4.5 g/L)培养&#65377;收集各组培养至24 h,48 h,96 h的细胞,检测结缔组织生长因子(CTGF)&#65380;p27kip的mRNA水平&#65380;CTGF&#65380;p27kip的蛋白水平&#65380;细胞增殖活力&#65380;细胞周期分布及细胞总蛋白含量&#65377;另外检测各组培养30 min&#65380;1 h&#65380;24 h&#65380;48 h时的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)水平&#65377;每个检测指标设3个重复样本&#65377; 【结果】 高糖刺激可引起HK-2细胞的CTGF&#65380;p27kip的mRNA及蛋白表达水平显著升高,ERK1/2磷酸化激活,阻滞于G1期的细胞显著增多,细胞增殖活力受抑制,细胞肥大主要指标胞内蛋白总含量进行性增高&#65377; 【结论】 证实了高糖可通过上调CTGF激活ERK1/2信号转导,从转录水平上调p27kip,从而使增殖细胞阻滞于G1期诱导细胞肥大&#65377;     

低血磷性抗维生素D佝偻病(附1例报告)

1　病历简介女 ,2 4岁。因双下肢畸形 2 1年 ,双大腿疼痛伴活动受限 2年余 ,于 1996年 3月 2 6日入院。患者 1岁时生长发育未见明显异常 ,2岁时不能持久站立 ,3岁下地行走时见双下肢呈轻度“O”型 ,行走不稳 ,随年龄增长 ,双下肢畸形日益明显。当地卫生院按佝偻病给予维生素 D制剂及补钙治疗 ,未见好转。1988年初于当地市人民医院行双下肢截骨矫形手术辅以内科治疗 ,4月后拆除石膏能下地行走 ,但欠灵活。 1993年 8月不慎跌倒 ,致双大腿疼痛 ,不能活动 ,X线示双股骨干骨折 ,经夹板固定 1年 8个月后 ,复查 X线示双股骨干骨折仍未愈合 ,遂转…     

广东省住院患者糖脂代谢状况与合并症调查

目的 了解住院病人糖和脂代谢状态、调脂达标现状及对合并症的影响,以提高临床医务工作者对糖、脂代谢紊乱认知意识和防治水平.方法 采用横断面调查方法,对广东省10家大学附属医院同期住院的8753例患者登记病史、空腹血糖(FBG),行体脂和血脂分析.已诊断糖尿病(PDM)和FBG≥5.6 mmo]/L未诊断精尿病患者填写病例报告表;5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).结果 PDM和未诊断糖尿病FBG≥5.6 mmol/L资料完整者1067例.未诊断糖尿病5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L行OGTT检查者占65.8%(325/494).PDM 447例,占41.9%,新诊断糖尿病(NDM)占21.7%,糖调节异常(IGR)占29.1%,正常糖耐量(NGT)7.3%.TG水平NDM组和PDM组高于NGT组和IGR组(P值均<0.05),HDL-C水平NGT组高于糖耐最异常各组(P值均<0.05).血脂异常的比例IGR组52.5%,NGT组56.4%,糖尿病(NDM+PDM)组69.6%.22.8%PDM患者接受系统调脂治疗,达标率3.4%.IGR、NDM和PDM组BMI和腰围大于NGT组(P值均<0.05),腰围PDM组大于IGR组(P<0.01).PDM组合并1种以上血管病变者占72.8%,NDM患者9.7%并发糖尿病肾病,0.2%并发糖尿病视网膜病变.结论 住院糖尿病和IGR患者合并脂质代谢异常的比例显著高于NGT住院患者,以高TG和低HDL-C血症为主.住院PDM患者合并血管病变的比例显著高于其他患者,部分NDM和IGT患者已并发微血管病变.