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71.
72.
目的观察舒利迭联合无创双水平正压通气(BiPAP)辅助治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果。方法将同期收治的119例老年COPD并呼吸衰竭患者随机分为观察组60例与对照组59例,两组均予常规对症治疗联合BiPAP通气,观察组在此基础上予舒利迭吸入治疗10 d。治疗前及通气治疗后72h分别行动脉血气分析,治疗10 d后测峰值呼气流速(PEF)。结果通气治疗72 h后,两组动脉血气分析指标及PEF均较治疗前显著改善(P均<0.01),但观察组pH值、PaCO2及PEF改善效果显著优于对照组(P均<0.05)。结论舒利迭联合BiPAP辅助治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭效果确切,值得临床借鉴。 相似文献
73.
目的探讨胸腺肽α1联合舒利迭对COPD急性发作的预防作用。方法将120例COPD稳定期患者随机分为对照组与观察组,给予58例对照组患者常规治疗及舒利迭吸入,观察组患者在常规治疗及舒利迭吸入基础上给予胸腺肽α1皮下注射。随访1年,比较两组临床疗效、1年内急性发作情况及治疗前后肺功能改变。结果观察组与对照组治疗总有效率为87.0%和60.3%,观察组显著优于对照组(P=0.001);随访1年中,观察组急性发作次数、再发间隔时间及急性发作时间均显著少于对照组(P<0.05);两组治疗后肺功能FEV1、FEV1/FVC及FEV1/预计值均有所改善,P>0.05。结论胸腺肽α1联合舒利迭可有效预防COPD急性加重,效果优于单用舒利迭。 相似文献
74.
目的探讨舒利迭联合无创正压通气治疗对AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的影响。方法将126例AECOPD患者随机分入对照组与观察组,给予60例对照组患者常规治疗,66例观察组患者接受舒利迭联合无创正压通气治疗。比较两组患者住院期间死亡率、插管率、住院时间及治疗前后血气分析指标的改变。结果观察组住院期间死亡率、插管率及住院时间显著少于对照组(P<0.05);观察组治疗后24 h及72 h血气分析指标pH、PaO2及PaCO2显著优于对照组(P<0.05)。结论舒利迭联合无创正压通气治疗可显著改善AECOPD合并呼吸衰竭患者血气分析指标,减少患者死亡率和住院时间,改善预后。 相似文献
75.
目的:分析舒利迭治疗支气管哮喘的临床效果。方法以92例支气管哮喘患者为研究对象,随机将其分为观察组与对照组,n=46,给予对照组必可酮治疗,给予观察组舒利迭治疗,比较两组疗效。结果经治疗,两组FVC、PEFR及FEV1均改善,与治疗前相比,差异显著(<0.05);观察组改善状况明显优于对照组,组间差异有统计学意义(<0.05)。观察组治疗总有效率为91.30%,明显高于对照组73.91%,<0.05。观察组不良反应发生率为13.04%,明显低于对照组43.48%,<0.05。结论舒利迭可有效治疗支气管哮喘,且用药安全性较高,值得临床推广。 相似文献
76.
目的:探讨舒利迭吸入对于轻中度慢性阻塞性肺病患者的临床治疗效果。方法选取我院2012年3月至2013年3月收治的92例轻中度慢性阻塞性肺病患者作为研究对象,采用舒利迭吸入治疗,治疗过程中给予相应的护理干预。比较治疗前后患者肺功能改善情况及体内炎性因子变化情况。结果患者治疗后,肺活量、第一秒用力呼气量、第一秒用力呼吸量占用力肺活量比率、呼气峰值流速、最大呼气中段平均流速与治疗前相比,均有显著改善,前后比较差异有统计学意义( t=12.5784,13.5119,32.9434,7.0468,4.4924;P=0.0000);患者治疗后,咳嗽、气喘、咳痰等情况均有明显改善,与治疗前相比,差异有统计学意义( t=19.4486,23.3614,18.5896;P=0.000);患者治疗后,血清白细胞介素-32、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1含量下降明显,与治疗前相比,有统计学意义(t=6.2498,22.3539,7.8006;P=0.0000)。结论使用舒利迭吸入治疗轻中度慢性阻塞性肺病患者的疗效好,患者肺功能情况明显改善,炎性因子水平下降,具有一定的临床价值。 相似文献
77.
目的:分析热敏灸与舒利迭治疗慢性哮喘的临床效果。方法:将2011年2月至2014年2月80例慢性哮喘病例均分为两组,每组40例。对照组给予舒利迭治疗,观察组则取给予热敏灸治疗,观察两组治疗效果以及症状评分。结果:治疗3月后,对照组与观察组治疗总有效率分别为85.0%、87.5%,差异无统计学意义( P>0.05);治疗6月后,观察组治疗总有效率为85%,明显高于对照组的65%,差异具有统计学意义( P<0.05)。观察组不同时段症状评分均较治疗前和对照组有明显改善( P<0.05)。结论:腧穴热敏灸治疗慢性哮喘可有效缓解症状,远期效果理想,值得临床推广使用。 相似文献
78.
目的探讨舒利迭与无创通气(NPPV)联用对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭(RF)患者的价值。方法 2012年4月—2014年3月住院治疗的老年COPD合并RF患者120例,随机分为2组,每组60例。对照组接受基础治疗加NPPV,而观察组在对照组的基础上予以舒利迭,疗程均6个月。治疗前后测量患者的肺功能指标:一秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)和最大呼气流速(PEF),动脉血氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)及呼吸困难评分,记录2组患者的不良反应。结果治疗前,2组患者的FEV_1、FVC、PEF、PaO_2、PaCO_2和呼吸困难评分相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组FEV_1、FVC和PEF分别为(1.36±0.38)L、(2.19±0.67)L和(3.22±1.27)L/s,好于对照组的(1.16±0.22)L、(2.02±0.43)L和(2.73±1.01)L/s(P<0.05);治疗后,观察组PaO_2、PaCO_2和呼吸困难评分改善程度明显优于对照组(P<0.05),不良反应率为10.0%(6/60)高于对照组的6.7%(4/60),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒利迭联合NPPV治疗能有效改善老年COPD合并RF患者的肺功能和动脉血气,有助于患者的康复,是安全有效的治疗手段。 相似文献
79.
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662干预后,尼美舒利(N)对结肠癌细胞凋亡和增殖的影响,探讨PPARγ途径在N抗癌机制中的作用。方法体外培养结肠癌SW480细胞,设立不加药对照组、单用PPARγ抑制剂GW9662组(GW9662组,药物浓度0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L)、单用N组、GW9662+N组共4组。MTT检测各组细胞生长抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡及细胞周期的变化。Westernblot检测各组中PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bcl‐2、Bax、VEGF蛋白的表达。结果MTT检测结果:GW9662组较对照组细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05);N组呈时间依赖性抑制SW480细胞增殖(P<0.01);在GW9662+N组中GW9662呈剂量及时间依赖性减弱N抑制细胞增殖的作用。FCM检测结果:细胞凋亡率在GW9662组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);N组与对照组比较,SW480细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例显著减少;GW9662+N组细胞凋亡率较N组明显降低(P<0.01),细胞在G0/G1期的比例降低,S期和G2/M期细胞的比例升高。Westernblot检测结果:N组与对照组比较SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白表达率显著增加(P<0.05或P<0.01),Bcl‐2、VEGF的表达率则明显下调(P<0.01);GW9662+N组与N组比较,SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白显著表达下调(P<0.05或P<0.01),而Bcl‐2、VEGF的表达则上调(P<0.05)。结论N在体外能有效抑制结肠癌细胞SW480的增殖,促进其凋亡。PPARγ通路在N影响结肠癌细胞增殖、凋亡中发挥重要作用。 相似文献
80.
目的观察可必特联合舒利迭治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法将80例稳定期COPD患者分为两组,对照组采用可必特治疗,观察组联合可必特和舒利迭治疗,比较两组治疗前后症状评分、呼吸困难分级和肺功能变化。结果治疗前,两组症状评分、呼吸困难分级和肺功能相当,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组症状评分、呼吸困难分级和肺功能改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论可必特联合舒利迭治疗稳定期COPD能有效改善患者临床症状、呼吸困难分级和肺功能,疗效良好且优于单独舒利迭,未出现严重不良反应,安全性较高,具有临床推广应用价值。 相似文献