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目的 建立一种HPLC法测定固定化青霉素酰化酶合成头孢羟氨苄活力的方法。方法 酶与其底物7-ADCA及D-对羟基苯甘氨酸甲酯,在20℃的溶液中,搅拌转速为250r/min条件下反应10min,通过测定反应液中头孢羟氨苄的含量,从而换算出合成酶活力的数值。采用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;流动相:0.02mol/L磷酸二氢钾溶液(用lmol/L氢氧化钾溶液调节pH值至5.0)-甲醇(98:2);流速:1.0mL/min;柱温:25℃;检测波长:230nm。结果 头孢羟氨苄在0.24~0.39mg/mL范围内线性关系良好(r=1.0000),回收率均在99%~101%范围内,RSD为0.40%。结论 该测定方法专属性强、准确可靠、重现性好,适用于青霉素酰化酶合成酶活力的检测。 相似文献
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目的观察α-硫辛酸(ALA)联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选取我院有周围神经症状的2型糖尿病患者共171例,测定入院时的身高、体重、空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白后,随机分为3组:0组(n=75),ALA600mg与甲钴胺1.0mg加入生理盐水250ml静滴;1组(n=75)ALA600mg加入生理盐水250ml静滴;2组(n=21),单纯降糖治疗。0组和1组均连续用药2周,每日1次。观察治疗前后症状的改善及记录FBG、PBG、TSS评分的变化,同时评价疗效的满意度。结果①治疗2周后,0组麻木、烧灼感等症状改善最明显,1组有所改善,2组无明显改善。②各组治疗前后TSS评分:0组和1组治疗后的TSS评分较治疗前降低(P<0.05),2组未见明显降低(P>0.05)。③各组间TSS评分变化比较:三组间的TSS变化比较,均具有统计学差异(P<0.05)。④满意度评价:医生和患者对0组的疗效,满意度明显高于1组和2组,0组患者总体满意度为88%,而1组仅32%,2组认为疗效不满意。结论α-硫辛酸联合甲钴胺静滴治疗糖尿病周围神经病变,2周内可见明显改善,疗效优于单独应用α-硫辛酸,单纯降糖无改善。 相似文献
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目的:研究神经酰胺合成酶(GGS)在膀胱癌中的表达及作用.方法:采用Western-Blot及免疫组化技术检测神经酰胺合成酶(GCS)在膀胱肿瘤组织和正常组织胞膜中的表达情况.结果:Western-Blot及免疫组化结果均证实,相对于正常组织,GCS在膀胱肿瘤中有较高的表达水平(P<0.01),GCS光密度值的测量也显示,GCS不仅在膀胱癌中的表达明显高于正常组织中(P<0.01),而且在膀胱癌复发组的表达也明显高于未复发组(P<0.05).结论:GCS在膀胱癌肿瘤组织发生、发展过程中可能起重要的调控作用,是判断膀胱癌分化、预后的一种理想指标. 相似文献
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α-硫辛酸是已知天然抗氧化剂中效果最强的一种,具有多种生物学活性,对糖尿病、局部缺血再灌注损伤和冠心病等疾病有预防和治疗作用。近年来国内学者进行了大量实验研究和临床观察,表明其在防治糖尿病、保护缺血再灌注损伤以及其他疾病方面均有一定的疗效。本文综合近几年国内学者对硫辛酸临床用途的临床研究和动物实验进展,为临床应用提供参考。 相似文献
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目的探讨谷胱甘肽合成酶缺乏症(GSSD)患儿的临床特征及谷胱甘肽合酶(GSS)基因突变特点。 方法选择2017年9月,于中山大学附属第六医院确诊的1例GSSD患儿为研究对象。回顾性分析其临床表现、实验室检查及基因检测结果等临床病例资料。以"谷胱甘肽合成酶缺乏症""焦谷氨酸尿症""glutathione synthase deficiency""GSSD"为关键词,对万方数据知识服务平台及PubMed数据库,自2010年1月至2020年5月收录的关于GSSD患儿诊治研究相关文献进行检索,并总结GSSD患儿的临床表现和基因突变特点。本研究经中山大学附属第六医院伦理委员会批准(审批文号:2017ZSLYEC-105),患儿监护人签署知情同意书。 结果①临床特点及转归:本例患儿为女性,4 d龄,因"生后进行性呼吸困难4 d"入院。患儿临床表现为中度贫血、重度代谢性酸中毒、焦谷氨酸尿症及中枢神经系统影像学改变,并有类似GSSD临床表现的家族史(其同胞姐姐4 d龄时发病,放弃治疗后50+ d龄时死亡)。经治疗后,本例患儿呼吸困难缓解,但仍然存在代谢性酸中毒。经基因检测确诊为GSSD(重型)后,监护人放弃治疗,患儿于2个月龄时死亡。②基因检测结果:本例患儿为GSS基因c.491G>A和c.800G>A复合杂合突变,分别遗传自母亲和父亲。③文献复习结果:检索到10篇关于GSSD患儿诊治研究相关文献,共计纳入15例GSSD患儿,包括轻、中、重型GSSD各为2、2、11例。轻、中型患儿(共4例)经早期诊断、积极干预达临床治愈;重型患儿(11例)中,3例生后5个月内死亡,8例存活儿均遗留神经系统后遗症。12例患儿接受基因检测的结果显示,共检出11种GSS基因突变,其中6例检出GSS基因c.491G>A突变患儿的临床表型均为中或重型。 结论GSSD临床表现具有特异性,可有家族遗传性。该病由GSS基因突变所致,其基因突变类型与临床表型的关系,尚需进一步研究。早期诊断及治疗,可提高该病患者生存率、改善长期预后。 相似文献
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《中国老年学杂志》2015,(15)
目的探讨疏肝理气方剂逍遥散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马mRNA表达的影响。方法将4~5个月鼠龄,体重(250±20)g的清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,其中模型组、西药组、中药组采用D-gal腹腔注射和Aβ1~42双侧海马注射联合造模;生理组采用等体积灭菌生理盐水按上述方法象征性造模。造模完成后,生理组、模型组以生理盐水灌胃,西药组和中药组分别采用奥拉西坦溶液和逍遥散煎剂灌胃。四组均每日1次,连续灌胃28 d,用药体积0.5 ml/100 g。结果经灌胃干预后,中药组水迷宫成绩较模型组提高明显(P0.01);大鼠海马中蛋白磷酸酶-2A基因表达明显增加(P0.01),细胞依赖性蛋白激酶-5、糖原合成酶激酶-3β的基因表达明显减少(P0.01)。结论逍遥散通过上调蛋白磷酸酶-2A基因表达和下调细胞依赖性蛋白激酶-5、糖原合成酶激酶-3β基因表达,对凝聚态Aβ1~42peptide诱导的海马Tau蛋白过度磷酸化有一定抑制作用,对大鼠AD模型记忆能力的改善起到了一定影响。 相似文献