α-硫辛酸对H9 c2心肌细胞低氧及低氧/复氧损伤的保护作用及其机制探讨

目的：探讨α-硫辛酸(α-LA)对H9c2心肌细胞低氧及低氧/复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法研究包括H9 c2心肌细胞低氧实验和低氧/复氧实验两部分,分成常氧组、低氧组或低氧/复氧组、LA组、乙醛脱氢酶抑制剂异黄酮苷(Daidzin)组(Daidzin组)、二甲亚砜(DMSO)溶剂对照组( DMSO组)。采用噻唑蓝( MTT)比色法检测心肌细胞存活率;微量酶标法测定乳酸脱氢酶( LDH)活性;ELISA法检测心肌细胞乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性;硫代苯巴比妥酸法检测丙二醛( MDA)水平。结果与常氧组比较,低氧组及低氧/复氧组细胞存活率均下降(P<0．01),LDH活性及MDA含量均升高(P<0．01);与低氧组或低氧/复氧组比较, LA组细胞存活率上升( P <0．01)、ALDH2活性增加( P <0．05)、LDH活性及MDA含量降低(P<0．01);LA组、Daid-zin组、DMSO组3组比较, LA组与DMSO组间存活率、AL-DH2、LDH、MDA比较差异均无统计学意义( P>0．05);Daid-zin组与LA组、DMSO组比较,细胞存活率及ALDH2活性降低(P<0．05),LDH活性及MDA含量升高(P<0．05),差异均有统计学意义( P<0．05)。结论α-LA可通过上调AL-DH2活性并减少过氧化终产物形成,最终减轻心肌细胞低氧及低氧/复氧过程中的氧化损伤。     

可溶性CD40L促进甲状腺相关性眼病患者眼眶成纤维细胞增殖和透明质酸合成酶表达

目的 探讨可溶性CD40L(sCD40L)对甲状腺相关眼病(TAO)患者眼眶成纤维细胞(OFs)增殖和3种透明质酸合成酶(HAS)mRNA表达水平的影响,初步探讨sCD40L在TAO发病中的作用。方法 取5例TAO患者的眼眶成纤维细胞和2例正常人眼眶成纤维细胞进行原代培养,采用MTS比色法检测不同浓度及作用时间下的sCD40L对不同来源的眼眶成纤维细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR技术检测不同浓度的sCD40L对两种不同来源的眼眶成纤维细胞的3种HAS基因表达水平的影响。结果 12.5ng/ml以上浓度的sCD40L作用后对TAO患者眼眶成纤维细胞有促增殖作用,而25ng/ml以上浓度的sCD40L作用后才能对正常人眼眶成纤维细胞有促增殖作用。TAO患者眼眶成纤维细胞HAS3 mRNA的合成受sCD40L的影响而增加,并且呈现出浓度和时间依赖的趋势。结论 sCD40L对TAO患者眼眶成纤维细胞的生长以及HAS3基因的表达均有明显刺激作用,提示sCD40L在TAO的病理过程中起一定作用。     

两种硫辛酸对映体对胚胎体外发育的影响

目的：探讨(R)-硫辛酸和(S)-硫辛酸对胚胎体外发育的影响。方法解冻复苏卵裂期胚胎,分别在含不同浓度(R)-硫辛酸和(S)-硫辛酸的GⅡ培养基微滴中培养,观察各组的桑胚率、致密化率、囊胚率和优质囊胚率。结果硫辛酸可提高胚胎体外发育率,(R)-硫辛酸浓度10×10-9 mol/m3组桑胚率、致密化率、囊胚率和优质囊胚率分别达到了59.2%,55.1%,49.0%和54.2%,均高于其他浓度组（P<0.01）。(R)-硫辛酸浓度10×10-9 mol/m3组的桑胚率、致密化率和优质胚胎率均高于(S)-硫辛酸10×10-9 mol/m3组（P<0.05）。结论硫辛酸对胚胎体外发育具有促进作用,特别是对桑胚率和囊胚率具有显著的影响。(R)-硫辛酸10×10-9 mol/m3组的效果最好。     

内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的表达

用免疫组织化学和原位杂交等方法观察了内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的合成和表达，结果是，在动脉粥样硬化斑块内增生的平滑肌细胞和巨噬细胞中，内皮素合成较正常者增多，而一氧化氮合成酶的合成却明显减少，内皮素mRNA转录显著增加，而一氧化氮合成酶mRNA转录明显减少或消失，提示在动脉血管平滑肌细胞中，二者的平衡失调可能参与了动脉弱样硬化的发生和发展过程。     

白木香倍半萜合成酶As-SesTPS1基因的克隆、生物信息学和表达分析

目的基于前期对白木香Aquilaria sinensis转录组测序结果,从白木香总RNA中克隆白木香倍半萜合成酶基因(As-Ses TPS1),并对其进行生物信息学及表达分析。方法利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)从白木香总RNA中获得倍半萜合成酶基因As-Ses TPS1的c DNA全长序列;利用生物信息学手段对该序列进行相似性和同源性分析,并预测其编码蛋白的结构和功能;利用q RT-PCR技术检测该基因在白木香不同样品中的表达水平。结果得到倍半萜合成酶基因As-Ses TPS1,开放阅读框(ORF)全长1 671 bp,编码556个氨基酸,其与多条倍半萜合成酶基因具有较高相似性,并含有RRx8W和DDxx D的保守序列;该基因在白木香的沉香样品中高表达。结论 As-Ses TPS1的克隆及其生物信息学和在白木香不同部位表达差异性分析,为白木香倍半萜生物合成代谢途径的研究奠定基础。     

左旋精氨酸—氧化氮途径与临床

左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）通过一组酶的作用，合成一氧化氮（ＮＯ），后者在体内发挥多种生理性和病理性作用，介导多种临床疾病的发病机理，正在被生物学界与临床医学界关心与重视。Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径与ＮＯ的研究已涉及到临床各科领域。     

Tau蛋白激酶及其抑制剂的研究进展

阿尔茨海默病是一种常见的原发性中枢神经系统退行性疾病,其病理学机制较为复杂。研究发现,过度磷酸化的Tau蛋白聚集是阿尔茨海默病神经病理学损伤的一个标志性特征,因此利用药物调节Tau蛋白的过度磷酸化成为治疗阿尔茨海默病的一种有效策略。本文重点介绍了影响Tau蛋白过度磷酸化的两种重要蛋白激酶GSK-3β(糖原合成酶激酶-3β)和CDK5(细胞周期素依赖蛋白激酶5),以及近年来针对这两种激酶设计的不同结构类型的小分子抑制剂,并对其构效关系进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血脂肪炎症因子一氧化氮一氧化氮合成酶水平及其意义

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血脂肪炎症因子、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)水平及其意义。方法选取我科2013年1月至2015年1月COPD稳定期患者共49例。根据是否存在肺动脉高压,分为COPD伴肺动脉高压组和COPD不伴肺动脉高压组。选取同期行体检健康志愿者22名作为对照组。对比3组外周血脂肪炎症因子、NO和NOS水平。结果 COPD伴肺动脉高压组的外周血脂肪炎症因子、NO、NOS水平显著低于COPD组不伴肺动脉高压组和对照组(P<0.05);COPD组不伴肺动脉高压组的外周血脂肪炎症因子、NO、NOS显著低于对照组(P<0.05)。COPD伴肺动脉高压组、COPD组不伴肺动脉高压组和对照组的脂肪炎症因子和NO、脂肪炎症因子和NOS、NO和NOS之间均具有相关性(P<0.05)。结论在COPD患者,特别是合并肺动脉高压的患者中,脂肪炎症因子、NO、NOS显著下降,说明三者代谢异常可能和肺循环稳态失衡密切相关。     

心境障碍相关发病机制的研究进展

介绍如谷氨酸受体离子化NMDAl受体基因,神经营养因子,血浆同型半胱氨酸水平,N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶,儿茶酚邻位甲基转移酶基因,糖原合成酶激酶3,血清肌酸磷酸激酶活性等在心境障碍发病机制的研究进展。