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71.
背景:骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身骨病,通常治疗的首要手段为药物治疗。而单纯药物治疗无法提高肌肉力量,改善平衡功能,进而预防跌倒的发生,因此已不能满足骨质疏松症的综合管理。运动作为一种重要的非药物治疗手段,在骨质疏松症的预防中公认应作为首选,在骨质疏松症的治疗中的重要性逐渐被认识。
目的:结合最新的一些研究文献,探讨运动在骨质疏松症治疗中的作用。
方法:以“骨质疏松症,骨密度,骨强度,治疗,运动,应力,太极,肌肉,骨组织构建”为中文检索词,以“osteoporosis,bone mineral density, bone strength, treatment,exercise,stress,tai chi,muscle,bone architecture”为英文检索词,检索中国知网(CNKI)期刊全文数据库和Medline 2001年1月至2013年2月有关不同运动类型对人骨强度的影响特别是对骨质疏松症患者的治疗作用的临床报道及机制研究。排除重复性研究和不典型报道。
结果与结论:治疗性运动包括有氧运动、抗阻运动、冲击性运动、振动运动等类型,可以安全的提高骨强度,提高肌肉力量,改善平衡功能,预防跌倒和骨折。对于脊柱畸形者适当选用矫形器可提高安全性、促进运动治疗。与药物治疗一样,运动治疗也遵循个体化原则,在良好的依从性和安全性条件下进行运动方案的选择,各种运动的效果均较小,包含高应变速率的运动似乎更有效,但均需要长期坚持运动以维持疗效。 相似文献
72.
73.
面动脉的解剖学研究及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对面动脉进行解剖学研究以指导临床实践.方法 选用保存一年的10具成人尸体(男6,女4)的20侧面部为解剖标本,从颈总动脉远心端注入红色乳胶溶液,有两具尸体在面前静脉内注入蓝色乳胶.将颜面皮肤锐性剥去,除去皮下脂肪,显露浅组面部表情肌,从颌下缘开始显露面动脉到内眦的全过程,展示它的走行、分支和终末部分以及面横动脉、眶下动脉和眼动脉的吻合支及其与面静脉的相互关系.用同样的方法解剖对侧的血管,以研究两侧的对称性.用游标卡尺测量.小的分支在手术放大镜下进行解剖.结果 在10具尸体的20侧面部标本中,两侧面动脉对称的有4例.终止于内眦动脉的占8/20侧(40%,左2侧,右6侧),终止于鼻外侧动脉的占3/20侧(15%,左2侧,右1侧),终止于上唇动脉的占3/20侧(15%,均为左侧),终止于下唇动脉的占1/20侧(5%,为左侧),终止于下颌下缘的占1/20侧(5%,为左侧),终止于下颌下缘的占1/20侧(5%,为左侧),全面型占2/20侧(10%,左右各一侧).右面动脉主干均可终止于鼻外侧动脉或内眦动脉,而左侧面动脉仅5/10侧(50%)可终止于鼻外侧动脉或内眦动脉.面动脉与面静脉的间距:面动脉与面静脉之间的距离在下颌下缘和内眦处很近,在口角和鼻翼基底处相距较远.结论 面血管存在着大的解剖上的变异,面动脉分支不固定,两侧不总是对称分布,甚至面动脉主干发育不全或缺如.面动静脉间的位置关系存在着广泛的变异,我们认为这些解剖知识对于面部皮瓣的设计是必不可少的. 相似文献
74.
甲状腺外科无喉返神经损伤的可能性 总被引:8,自引:3,他引:5
目的探讨甲状腺外科手术喉返神经(recurrenlaryngealnerve,RLN)零损伤的可能性。方法回顾性分析我科2001年3月~2005年3月659例甲状腺疾病的手术方式、术后RLN损伤、甲状旁腺功能低下、术后出血和术后复发等并发症的发生。术中常规解剖RLN,保护并勿过度解剖甲状旁腺及其供应的血管。结果甲状腺一侧腺叶加对侧腺叶部分切除376例、甲状腺一侧腺叶加峡部切除87例、甲状腺双侧腺叶次全切除76例、甲状腺全切除73例、颈部低位领式切口入路切除胸骨后结节性甲状腺肿47例。术后无一例发生RLN损伤。术后暂时性低钙血症发生率为1.67%(11/659)。无永久性低钙血症。术后出血需再手术止血和术后伤口血肿的发生率分别为0.60%(4/659)和0.45%(3/659)。甲状腺功能低下和术后复发的发生率分别为0.45%(3/659)和0.15%(1/659),无切口感染。结论甲状腺外科手术中熟悉RLN的解剖知识,常规紧贴甲状腺被膜外分离并全程解剖RLN及其分支可避免RLN的损伤。 相似文献
75.
小鼠非清髓性半相合骨髓移植造血的重建 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨在非清髓性预处理条件下,纯化的供鼠NK细胞对MHC半相合小鼠骨髓移植(BMT)造血重建的影响。
方法:以CB6F1H-2d/b(BALB/cH-2d×C57BL/6H-2b)小鼠为受者,C57BL/6H-2b小鼠为供者。60只受者小鼠根据不同照射剂量及不同NK细胞输注量随机分为10组,每组6只,经9.0、7.0、6.0 Gy 3个剂量60Co照射。经9.0 Gy照射后分为单纯照射组(Ⅰ)、半相合BMT组(Ⅱ)。经7.0 Gy照射后分为单纯照射组(Ⅲ)、半相合BMT组(Ⅳ)、NK细胞移植1组(Ⅴ)和NK细胞移植2组(Ⅵ)。经6.0 Gy照射后分为单纯照射组(Ⅶ)、半相合BMT组(Ⅷ)、NK细胞移植1组(Ⅸ)和NK细胞移植2组(X)。在照射后4 h移植供鼠骨髓细胞,其中NK细胞移植1组(Ⅴ、Ⅸ)每只受鼠移植前输注纯化供鼠NK细胞1×106,NK细胞移植2组(Ⅵ、X)每只受鼠移植前输注供鼠NK细胞5×105。以血常规、体重、生存期等变化为指标,观察60 d。
结果:①生存期:Ⅰ组为(5.83±0.98)d,其他组小鼠生存期均大于60 d。②移植后第10天时白细胞及血小板计数:Ⅴ、Ⅵ组WBC和PLT分别为(1.05±0.30)×109•L-1、(53.50±12.11)×109•L-1及(0.95±0.26)×109•L-1、(47.17±11.82)×109•L-1,明显高于Ⅲ、Ⅳ组(P<0.01);Ⅸ、X组WBC和PLT分别为(0.98±0.34)×109•L-1、(50.67±12.58)×109•L-1及(0.88±0.29)×109•L-1、(45.33±14.36)×109•L-1,明显高于Ⅶ、Ⅷ组(P<0.05)。
结论:MHC半相合BMT小鼠移植前输注纯化的供鼠NK细胞促进其造血重建。 相似文献
76.
目的 通过对暴露于稀土粉尘工作人员外周血细胞的IL-2、IL-6和TNF-α基因多态性位点的检测,对接尘工作人员的肺通气功能进行初步探讨。方法 TNF-α(-308,G→A) 基因多态性检测采用基因体外扩增限制性片段长度多态性分析方法,IL-2(-330, T→G)和IL-6(-174G→C)基因多态性均采用相对的两条引物聚合酶链反应检测。结果 接尘组与非接尘组相比较,TNF-α基因多态性(χ2=4.03,P>0.05)、IL-2基因多态性(χ2=2.21,P>0.05)和IL-6基因多态性(χ2=1.05,P>0.05)差异均无统计学意义。IL-2基因突变纯合型致肺通气功能障碍的发病风险是野生型的4.29倍(95%可信限1.09~16.9)。结论 IL-2基因突变纯合型更易加重肺部炎症反应。接尘组人员的肺通气功能障碍发生率与非接尘组的相比有增多的趋势。 相似文献
77.
目的 探讨安多霖对微波辐射的防护作用及作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为3个给药组,剂量分别为3、6、9 g/kg,另设辐射模型组和健康对照组,每组20~21只。给药组大鼠连续灌胃安多霖20 d ,停药后,给药组和辐射模型组动物行一次平均功率密度为100 mW/cm2高功率微波全身辐照10min,健康对照组不辐照。动物分别于辐照后24、48 h和5 d 取睾丸组织,制作睾丸石蜡切片,采用原位末端标记术(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2。结果 微波辐射后24、48 h和5 d,与健康对照组相比,辐射组睾丸生精细胞的凋亡数明显升高(t=-41.89、-11.29、-62.24,P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(t=8.49、4.36、4.47,P<0.05);而与辐射组相比,低、中和高剂量给药组的凋亡细胞数显著降低(F=5.25、9.79、15.35, P<0.05), Bcl-2/Bax比值明显升高(F=20.17、11.75、11.98, P<0.05)。结论 高功率微波辐射可诱导大鼠生精细胞凋亡增加,安多霖对细胞凋亡有明显抑制作用。安多霖抑制大鼠睾丸生精细胞凋亡的机制可能与其能够上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达,改变了Bcl-2/Bax的比值有关。 相似文献
78.
前T淋巴细胞白血病(T-PLL)是一组具有成熟T淋巴细胞表型、以小到中等大小的淋巴细胞增殖为特征的侵袭性疾病。1973年首次由Catovsky报道,提出T—PLL是一个独立的疾病。80年代多位学者报道了此病的细胞形态学特点和细胞遗传学改变。90年代早期,通过临床和实验研究,证实前T淋巴细胞白血病是一个独立的疾病。在WHO分类中,前T淋巴细胞白血病已成为淋巴血液系统肿瘤中的一个独立疾病。 相似文献
79.
目的:观察温下方不同剂量含药血清对A549/DDP细胞内表皮生长因子受体(erbB-2),DNA拓扑异构酶-Ⅱ(Topo-Ⅱ)表达及铂含量的影响.方法:将对照血清及不同剂量温下方含药血清作用于A549/DDP细胞,用免疫荧光技术、激光共聚焦显微镜检测erbB-2、Topo-Ⅱ表达,用激光流式细胞仪技术检测细胞内顺铂浓度.结果:温下方舍药血清能明显降低erbB-2表达(P<0.05),明显提高Topo-Ⅱ表达及细胞内铂含量(P<0.05).结论:温下方可能通过降低耐药细胞损伤后自我修复能力而逆转其耐药. 相似文献
80.