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1.
目的 观察阿魏酸对小鼠外周血象和骨髓造血功能辐射损伤的防护作用,初步探讨阿魏酸的抗辐射作用机制。方法 6~8周ICR小鼠96只,随机数表法分为正常对照组、照射模型组、阳性药(408片)治疗组和阿魏酸10、30、90 mg ·kg-1·d-1治疗组,每组16只。小鼠初次给药后24 h接受3.5 Gy 60Co γ单次全身照射,之后连续7 d给药。其中,每组10只用于观察照射前2 d及照射后3、7、10、15、22 d的外周血象;其余6只用于照射后7 d检测骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率、造血祖细胞集落形成能力、以及Thbd和HMGB1蛋白的表达水平。结果 与照射模型组比较,90 mg ·kg-1 ·d-1的阿魏酸可有效提高小鼠3.5 Gy照射后3、10、15、22 d的外周血白细胞数(t=2.267、2.399、1.945、2.828,P<0.05),显著降低骨髓嗜多染红细胞微核细胞率(t=4.013,P<0.05),明显提高造血祖细胞红细胞集落生成单位(CFU-E)、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和粒-单细胞集落生成单位(CFU-GM)的集落形成能力(t=2.366、2.953、3.115,P<0.05),并提高骨髓细胞中Thbd和核内HMGB1蛋白表达水平(t=17.75、23.39,P<0.01)。结论 阿魏酸可通过调节Thbd和HMGB1蛋白表达,促进小鼠骨髓造血功能辐射损伤修复,加速外周血象恢复。 相似文献
2.
目的 探讨安多霖对微波辐射的防护作用及作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为3个给药组,剂量分别为3、6、9 g/kg,另设辐射模型组和健康对照组,每组20~21只。给药组大鼠连续灌胃安多霖20 d ,停药后,给药组和辐射模型组动物行一次平均功率密度为100 mW/cm2高功率微波全身辐照10min,健康对照组不辐照。动物分别于辐照后24、48 h和5 d 取睾丸组织,制作睾丸石蜡切片,采用原位末端标记术(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2。结果 微波辐射后24、48 h和5 d,与健康对照组相比,辐射组睾丸生精细胞的凋亡数明显升高(t=-41.89、-11.29、-62.24,P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(t=8.49、4.36、4.47,P<0.05);而与辐射组相比,低、中和高剂量给药组的凋亡细胞数显著降低(F=5.25、9.79、15.35, P<0.05), Bcl-2/Bax比值明显升高(F=20.17、11.75、11.98, P<0.05)。结论 高功率微波辐射可诱导大鼠生精细胞凋亡增加,安多霖对细胞凋亡有明显抑制作用。安多霖抑制大鼠睾丸生精细胞凋亡的机制可能与其能够上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达,改变了Bcl-2/Bax的比值有关。 相似文献
3.
目的 观察四君子汤对电离辐射所致免疫系统损伤和骨髓损伤的防治作用,探讨其可能的机制。方法 6~8周的BALB/c小鼠80只,用随机数字表法分为阴性对照组、照射对照组,以及四君子汤的0.75、2.25和6.75 g/kg 3个剂量组。3.5 Gy 60Co γ射线全身单次照射造成小鼠电离辐射损伤模型。照射后3和7 d,观察不同剂量的四君子汤提取物对小鼠脾脏系数、脾细胞凋亡率和骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。结果 四君子汤各剂量组均可有效抑制辐射所致的照射后7 d脾脏细胞的辐射损伤,促进脾脏细胞增殖,使脾脏系数升高(t=-3.282,-6.386,-3.901,P<0.05);其中,2.25 g/kg的四君子汤可减少脾细胞照后3 d的早期凋亡(t=4.143,P<0.05)和照后7 d的晚期凋亡(t=2.413,P<0.05);四君子汤可剂量依赖性降低照射后3和7 d的骨髓嗜多染红细胞微核率(t=2.914,3.285,8.000,P<0.05)。结论 四君子汤可通过减少脾细胞凋亡和损伤、降低嗜多染红细胞微核率,从而缓解电离辐射所致损伤,促进小鼠免疫和骨髓造血功能恢复。 相似文献
4.
微波辐射对大鼠细胞因子活力的影响及安多霖的防护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨微波辐射对动物免疫功能影响以及安多霖对辐射损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠铝只,随机分为4组,每组12只,即:阴性对照组、辐射组和2个药物实验组(给药Ⅰ组6 g·kg-1·d-1体质量,给药Ⅱ组12 g·kg-1·d-1体质量).药物实验组动物连续灌胃给药30 d,阴性对照组和辐射组给予同体积的蒸馏水.辐射组和2个药物实验组动物经微波全身一次照射,对动物血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的活力进行了检测.结果 辐射组动物IL-2的活力明显低于阴性对照组和2个给药组,差异具有显著性(P<0.05);各组问血清中IL-6活力的差异无显著性;给药Ⅱ组大鼠血清TNF-α水平低于辐射组,差异有显著性(P<0.05).结论 一定剂量的微波辐射可引起大鼠血清IL-2活力明显降低,安多霖对微波辐射引起的IL-2活力降低具有升高作用. 相似文献
5.
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对钚-238(238Pu)α粒子辐射致肺癌细胞模型BERP35T-1细胞内活性氧自由基(ROS)水平以及细胞增殖和迁移的影响.方法 用不同浓度NAC(0 ~ 10 mmol/L)作用BERP35T-1细胞72 h后,以及BERP35T-1细胞经1 mmol/L NAC作用不同时间(0~72 h)后,二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;DCFH-DA荧光探针标记结合荧光显微镜观察实验和细胞划痕愈合实验分别检测人支气管上皮细胞BEP2D、BERP35T-1细胞以及1 mmol/L NAC作用BERP35T-1 48 h后细胞内ROS水平和细胞的迁移能力.结果 1~ 10 mmol/LNAC作用BERP35T-1 72 h后,以及1 mmol/L NAC作用BERP35T-1 24 ~72 h后,细胞增殖受到显著抑制(P<0.01).与BEP2D细胞比较,BERP35T-1细胞内ROS水平明显升高(P<0.01),细胞的迁移能力明显增强(P<0.01);1 mmol/LNAC作用BERP35T-1 48 h后,细胞内ROS水平显著降低(P<0.01),细胞的迁移能力显著减弱(P<0.01).结论 抗氧化剂NAC可显著抑制人支气管上皮细胞α粒子辐射致癌模型BERP35T-1的恶性增殖和迁移,作用机制可能与其降低细胞内基础ROS水平有关. 相似文献
6.
目的:观察蟾酥脂质微球注射液对荷人肝癌Hep G2、人食管癌EC9706、人结肠癌HCT-8和人胃癌BGC 803瘤株裸鼠肿瘤生长的抑制作用.方法:在BALB/c-nu裸鼠右前肢腋下接种4种人癌细胞株建立荷瘤动物模型,移植10 d后采用均衡法随机分为5组,即蟾酥脂质微球注射液高剂量组(2.50 mg/kg)、中剂量组(1.25 mg/kg)、低剂量组(0.63 mg/kg)以及阳性药组(氟尿嘧啶注射液,1.25 mg/kg)和阴性对照组(等体积脂质微球空白注射液),每组7只裸鼠,给药体积0.2 ml.采用尾静脉注射方法给药,各组动物于分组后每周给药2次,连续给药6次.于给药后动态检测并计算各组肿瘤体积(Vt)、肿瘤相对体积(VRT)、肿瘤增殖率(T/C),末次给药后3 d检测并计算各组肿瘤质量和抑瘤率.结果:各组裸鼠给药前肿瘤体积均无显著性差异.荷人肝癌Hep G2细胞瘤裸鼠给药7 d后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),末次给药后中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为74.07%.荷人食管癌EC9706瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为70.38%.荷人结肠癌HCT-8细胞瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为52.42%.荷人胃癌BGC 803细胞瘤裸鼠末次给药后,中、高剂量组的肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),各剂量组T/C值>40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为47.42%.结论:蟾酥脂质微球注射液具有确切的抑制人肝癌Hep G2、食管癌EC9706、结肠癌HCT-8和胃癌BGC 803瘤株增殖的作用,作用效果以抑制人肝癌Hep G2和人食管癌EC9706瘤株生长作用为最佳. 相似文献
7.
目的 探讨天然植物提取物清除自由基及抗辐射损伤能力,为筛选有效的电离辐射防护剂提供实验依据.方法 对维生素C(VC)和5种天然植物提取物清除羟自由基和氧自由基的能力进行比较,根据实验结果选择茶多酚(TP)单独和联合VC作用评价抗辐射功能.动物实验设对照组、辐照组、TP组(2.5、25和250mg/kg),TP+VC组(2.5+2.5、25+25、250+75mg/kg);存活实验小鼠以6.0Gyγ射线照射,白细胞计数实验以3.5Gy γ射线照射.结果 VC和5种天然植物提取物清除羟自由基的能力依次为VC、TP、大蒜素、刺五加苷、螺旋藻、枸杞多糖,清除氧自由基的能力依次为VC、TP、大蒜素、螺旋藻、刺五加苷、枸杞多糖.6.0Gy γ射线照射后,存活率由高至低依次为对照组、TP高剂量、TP低剂量、TP中剂量、TP+VC中剂量、辐照组、TP+VC低剂量、TP+VC高剂量;3.5Gy γ射线照射后,各个给药组对照射后小鼠周围血白细胞计数均有明显影响.结论 大剂量γ射线照射后,小鼠的存活率和白细胞数目均下降;一定质量浓度的TP可明显提高小鼠的存活率,TP可能是通过清除自由基来达到抗辐射损伤作用. 相似文献
8.
目的探讨稀土对受^60Coγ射线照射小鼠免疫功能的影响。方法将昆明种小鼠40分为对照组及3个给药组,剂量分别为1、10和50mg/kg体重,1个照射模型对照组,经灌胃给予不同剂量的柠檬酸镧和柠檬酸铈7d,一次性全身照射4Gy^60Coγ射线后继续给药至第10天,检测小鼠脾NK细胞活性和淋巴细胞转化。结果柠檬酸铈的中剂量组NK细胞活性及中、高剂量组淋巴细胞增殖能力均明显高于对照组。柠檬酸镧给药组无明显作用。结论柠檬酸铈在一定剂量条件下具有增强机体免疫功能的作用。 相似文献
9.
肺癌是严重威胁人类健康的疾病,其发病率和死亡率已居肿瘤的首位。肺癌的发生除吸烟外还与环境中其他致癌因素有着紧密关联,国际辐射防护委员会(ICRP)和美国电离生物效应委员会(BEIRⅥ)预测,在居民肺癌中约10%是来自本底水平氡及其子体的照射。辐射致癌是人类接受低剂量照射得到证明的效应之一,现已成为评价辐射危害的重点。在相同致癌环境中生活的人是否能患肿瘤,取决于个体自身的遗传易感性。近年来,肿瘤遗传易感性是辐射致癌研究的热点,国内外学者已做了大量的工作, 相似文献
10.
目的:研究阿魏酸对电离辐射所致人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,及其对辐射敏感蛋白Thbd和γH2AX的影响,探讨阿魏酸的抗辐射作用与机制。方法:以4~16 Gy的60Co γ射线照射HUVEC细胞,照后48 h以MTS法检测细胞活力,探索适宜照射剂量。以10 Gy γ射线照射HUVEC细胞,分别于照射后1、3、6、12、24和48 h提取细胞总蛋白,蛋白质印迹法检测蛋白Thbd和γH2AX的表达水平。并于照射前2 h,预防性给予细胞0.001~1 μmol/L的阿魏酸,照后48 h检测细胞活力、Thbd和γH2AX蛋白表达水平的改变。结果:与未照射组(0 Gy)比较,HUVEC受到10 Gy γ射线照射后48 h,细胞活力约降低30%(P < 0.05)。以此剂量照射,照后1 h Thbd约降至正常水平的0.6(P < 0.05),照射后48 h γH2AX约升高至正常水平的5倍(P < 0.05)。与照射对照组比较,0.1和1 μmol/L 的阿魏酸作用后,受照HUVEC的细胞活力提高(P < 0.05),Thbd蛋白表达升高(P < 0.05),γH2AX蛋白表达降低(P < 0.05)。结论:0.1~1 μmol/L的阿魏酸可调节10 Gy γ射线照射后HUVEC的Thbd和γH2AX蛋白的表达水平,从而促进HUVEC增殖,提高其细胞活力,发挥抗辐射作用。 相似文献