呼吸肌锻炼器对慢性阻塞性肺气肿患者呼吸功能康复的效果观察

呼吸肌锻炼器对慢性阻塞性肺气肿患者呼吸功能康复的效果观察薛淑芳，董西林，王雅娟，杨文英，李家芝通过对部分慢性阻塞性肺气肿患者使用“呼吸肌锻炼器”，探讨和观察患者呼吸功能变化情况。观察６０例无急性呼吸道感染的慢性阻塞性肺气肿患者，均有程度不同的气短，肺...     

先天性耳聋——散发性甲状腺肿综合征一例报告

先天性耳聋——散发性甲状腺肿综合征,又称Pendred氏综合征。为一种由于基因缺陷导致过氧化酶系统缺乏,甲状腺激素有机合成障碍的常染色体隐性遗传病。本症于1824年由Wood首先提及,1896年又由英国医生Pendred详加描述。由于罕见,常被误诊为甲亢或甲状腺癌行手术治疗,从而招致永久性     

连续性非卧床腹膜透析(CAPD)治疗糖尿病晚期肾病的体会

我科自1985年12月以来,应用CAPD法治疗糖尿病晚期肾病共7例,疗效较好。昏迷1例,1日内意识恢复。所有病人症状均于透析1～10天内明显改善,心衰纠正、心包摩擦音消失,血压平稳下降,3例可室外散步,余4例可在床边活动,血BUN较治疗前     

性幼稚—嗅觉丧失综合征一例报告

<正> 性幼稚—嗅觉丧失综合征是一种罕见病,国内仅有几例报告。本文报告我院收治的一例。患者男,21岁,未婚。因性发育落后,于1982年4月24日来我院内分泌科门诊。患者自幼嗅觉丧失,身体和智力发育正常,上学期间学习成绩优秀。10岁以后发现第二性征发育迟于同龄人,无性欲。无头痛、多尿及视力障碍。无后天性睾丸疾病及其他病史。父母非近亲婚配。家族中无类似病人,但母亲的嗅觉差。体检:体重52公斤,身高174cm,上身距80cm,下身距94cm,指距176cm。血压90/60mmHg。头颅无畸形,五官端正,嗅觉丧失,声音细,无喉结及胡须,腋毛缺     

亚洲人群糖尿病患病情况：现状和未来

2型糖尿病可引起血管并发症,并使过早死亡的发生率显著增加[1-4].WHO预测2000-2030年全球人口数将增加37％,而糖尿病患者人数将增加114％[4].国际糖尿病联盟(IDF)估计糖尿病的患病人数将从2007年的2.4亿增加至2025年的3.8亿[5].不可忽略的是,糖尿病的巨大后备军——糖耐量受损人数将从2010年的3.44亿增至2030年的4.72亿[6].     

解偶联蛋白2基因表达对游离脂肪酸升高所致β细胞功能障碍的影响

目的观察血浆游离脂肪酸（FFA）水平短期升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨线粒体氧化应激在其中的作用及机制。方法将24只8周龄体重160-170g雄性SD大鼠采用随机数字表法分为脂肪乳输注组（FFA组,12只）和生理盐水输注组（NS组,12只）。分别输注48h,检测以下指标：（1）采静脉血检测胰岛素和FFA水平;（2）静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;（3）胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;（4）实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测胰岛细胞胰岛素受体底物1和2（IRS-1、IRS-2）和解偶联蛋白-2（UCP-2）mRNA表达的变化。两组间差异比较采用独立样本t检验。结果FFA组血胰岛素水平较NS组增高[（25．2±2．3）比（18．6±1．7）mU／L,t=7．9,P〈0．05],FFA水平也显著高于Ns组[（1．39±0．18）比（0．64±0．10）mmol／L,t=12．8,P〈0．05]。FFA刺激后,FFA组活体和离体的胰岛β细胞分泌功能均较NS组增强[活体分别为（137±24）、（80±16）mU／L,t=6．8,P〈0．05;离体分别为（272±4）、（227±4）mU／L,t=28．6,P〈0．05]。与NS组相比,FFA组胰岛细胞IRS-1mRNA表达增加了29．3％4-2．6％（t=2．2,P〈0．05）,IRS-2mRNA及UCP-2mRNA表达分别增加了345．1％±4．7％、228．4％±4．2％（t=3．4、3．0,均P〈0．05）。结论血浆FFA水平短期升高对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,但同时激活线粒体氧化应激,使UCP-2表达相应增加。     

从Alchieve研究看预混胰岛素类似物治疗糖尿病的优势

血糖控制是糖尿病治疗的关键。英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）结果显示,糖化血红蛋白（HbAlc）每下降1％,糖尿病微血管并发症引起的截肢和死亡风险下降43％,大血管并发症风险下降37％,心力衰竭风险下降16％。     

口服降糖药治疗失效的2型糖尿病患者使用地特胰岛素的安全性和有效性SOLVETM国际临床观察研究中国结果报道

 目的 诺和平1天1次注射研究（Study of Once-daily LeVEmir^®,SOLVE^TM）是一项为期24周、多中心、开放的观察性研究,旨在评价口服降糖药治疗失效的2型糖尿病患者中起始加用每天1次地特胰岛素（诺和平^®）治疗后的安全性和有效性。
方法 本研究来源于SOLVE^TM国际研究的中国结果。共有3272例使用口服降糖药治疗失效的2型糖尿病患者纳入本研究。参与研究的医生处方地特胰岛素,并在基线和治疗后12周、24周分别收集患者的临床数据,以评价药物的安全性和疗效。
结果 入选的3272例患者年龄（56.2±10.8）岁,糖尿病病程（7.1±5.2）年,基线BMI（25.3±3.3）kg/m²。治疗期间未观察到重度低血糖事件和夜间重度低血糖事件。治疗24周后,糖化血红蛋白（HbA1c）从基线的（8.33±1.69）%下降到（7.16±1.18）%,空腹血糖（FPG）从（9.52±2.59）mmol/L下降到（6.84±1.42）mmol/L,全天7个时点血糖全面改善,HbA1c<7％的患者达标率为49.1％。患者平均体重下降0.15 kg。
结论 口服降糖药失效的2型糖尿病患者,起始加用1天1次地特胰岛素治疗未观察到重度低血糖事件,同时有效改善血糖控制水平,提高治疗达标率,且对体重影响为中性。     

抑制胰岛素过度分泌对大鼠脂肪代谢和胰岛β细胞功能的影响

目的 用二氮嗪干预高脂喂养大鼠,探讨抑制胰岛素过度分泌对大鼠脂肪代谢和胰岛β细胞功能的影响.方法 2007年5月至2008年7月,10周龄雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为正常对照组(n=10,给予普通饲料)、高脂喂养组(n=10,给予高脂饲料)及二氮嗪组(n=10,给予高脂饲料+30 mg·kg-1·d-1二氮嗪).干预8周后,行腹腔注射葡萄糖耐量试验,测定血清甘油三酯和游离脂肪酸浓度以及肝脏和肌肉中甘油三酯含量,通过聚合酶链反应观测关键脂代谢基因的表达水平.多组间差异比较采用单因素方差分析及Student-Newman-Kewls检验.结果 腹腔注射匍萄糖耐量试验显示:高脂喂养组胰岛素曲线下总面积低于正常对照组(分别为624±83和919±145),二氮嗪干预后明显增加(2220±383;F=15.73,P<0.01).高脂喂养组血清甘油三酯和游离脂肪酸浓度以及肌肉和肝脏中甘油三酯含量明显增加,肝脏呈中至重度脂肪变,二氮嗪干预可明显逆转这些变化.高脂喂养组肝脏ACC1 mRNA表达增加,二氮嗪干预可明显逆转这一变化(F=3.71,P<0.05).高脂喂养组肝脏和肌肉CPT1 mRNA表达增加,二氮嗪可促进这一变化(分别为F=3.61,P<0.05;F=4.93,P<0.05).结论 二氮嗪可抑制胰岛素过度分泌,保护胰岛β细胞,还可能通过改变肝脏及肌肉脂肪代谢减轻脂肪堆积,降低血清甘油三酯和游离脂肪酸水平.     

甜菊苷甙对高脂饮食大鼠胰岛β细胞功能和脂肪代谢的影响

目的 探讨甜菊苷甙(RA)对高脂饮食大鼠B细胞功能和脂肪代谢的影响.方法 将10周龄雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组(腹腔注射RA 30 mg·kg-1·d-1),每组10只.所有受试大鼠8周后腹腔注射葡萄糖耐最试验.测定肝脏、肌肉中甘油三酯的含最,使用逆转录-实时聚合酶链反应吸附试验分析肝脏和肌肉巾脂代谢调控基因mRNA的表达.结果 (1)腹腔注射匍萄糖耐量试验30 min时胰岛素水平在健康对照组、高脂饲养组和高脂饲养干预组分别为(16.0±6.1)、(5.4±0.8)和(23.9±7.1)μg/L,三组间比较有统计学意义(F=3.77,P均<0.05);30 min时高脂饲养干预组血糖明显高于健康对照组、高脂饲养组(F=3.83,P均<0.05).(2)高脂饲养组和高脂饲养干预组较健康对照组肌肉(F=4.39,P<0.05)和肝脏甘油三酯(F=5.97,P<0.01)含量显著增加,其中高脂饲养干预组肌肉含量最高.(3)高脂饲养组和高脂饲养干预组肌肉中乙酰辅酶A羧化酶-2(ACC-2)的表达分别是健康对照组的1.74倍和19.97倍(F=13.48,P<0.01);肌肉肉毒碱脂酰转移酶-1(M-CPT-1)表达仅在高脂饲养组显著增加.结论 甜菊苷甙能保护脂毒性对葡萄糖耐量试验早时相的胰岛素分泌损害,但能升高血糖水平.推测可能与甜菊苷甙改变肌肉脂肪酸代谢,使肌肉的脂肪沉积增加有关.