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611.
目的:探讨冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平对冠脉粥样硬化斑块进展的预测价值。方法 :入选82例稳定型心绞痛患者,检测首次冠脉造影前空腹血清sTREM-1水平,患者接受冠脉造影随访复查,根据冠脉病变定量分析结果将患者分为斑块进展组(n=47)和无斑块进展组(n=35)。结果:斑块进展组血清sTREM-1水平显著高于无斑块进展组[(349.57±222.89)pg/mL对(176.85±118.62)pg/mL,P0.001]。血清sTREM-1水平与进展斑块数(P=0.002)及累计斑块进展积分(P=0.009)显著相关。经校正传统危险因素和冠脉病变血管数后,血清sTREM-1水平增高是斑块进展的独立危险因素(OR=2.008,95%CI:1.377~2.930,P0.001)。sTREM-1水平预测斑块进展的ROC曲线下面积为0.754(95%CI:0.650~0.857,P0.001),最适截断值为238.74 pg/mL(敏感度61.7%,特异性80.0%)。结论:血清sTREM-1水平升高可能是冠脉粥样硬化斑块进展的预测指标之一。  相似文献   
612.
双相抑郁是一复发性疾病,不同情感形式的发作可能会对患者的心理、职业和社会福利产生持续的破坏作用。此外,双相抑郁是一种严重的致残性疾病,因与单相抑郁不易区分,极易被误诊,对患者及社会造成严重的负担。抑郁症状是双相抑郁的主要特征,该阶段患者的自杀率较高,应得到重视。本文将双相抑郁的特点、危害及药物治疗研究进展进行综述,为进一步研究双相抑郁的治疗提供一定的依据。  相似文献   
613.
【摘要】 目的  探讨单核细胞/淋巴细胞比值(monocyte-to-lymphocyte ratio, MLR)在胃癌患者病程监测中的临床价值。 方法  回顾性分析2007年1月至2013年1月期间我院肿瘤科收治的51例胃癌患者的临床资料,计算患者首次治疗前后、病情缓解前后和病情进展前后外周静脉血MLR,统计学分析MLR的变化与胃癌患者病情演变的关系;并设健康对照组。 结果  胃癌患者MLR水平显著高于健康对照组,术后患者MLR较术前水平下降,病情进展(PD)时MLR水平较术后明显增高,上述各组资料差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论  MLR在胃癌患者病程监测中具有重要意义。  相似文献   
614.
目的:探讨血清高迁移率族蛋白2(HMGB2)与冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的关系。方法:在行经皮冠状动脉介入术并于约1年后行冠脉动脉造影复查的2 513例患者中,262例为ISR患者(ISR组),于剩余患者中随机入选298例无ISR的冠心病患者作为对照(无ISR组)。检测患者血清HMGB2水平及生化指标,并收集患者的临床资料。多变量logistic回归分析发生ISR的独立危险因素。结果:ISR组血清HMGB2水平显著高于无ISR组(P0.001)。与无ISR组相比,ISR组患者的吸烟率及糖尿病、高脂血症和心肌梗死的发生率更高,血清肌酐、总胆固醇、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇水平更高,使用胰岛素治疗更多,冠状动脉病变更严重,累及的血管更多,肾小球滤过率、血清高密度脂蛋白胆固醇、左室射血分数更低,使用双重抗血小板治疗及他汀类药物治疗更少,支架直径更小(P均0.05)。HMGB2水平按三分位数分组,多变量logistic回归分析在校正了可能的混杂因素后,血清HMGB2高水平组发生ISR的风险是低水平组的6.532倍(OR=6.532,95%CI:3.605~11.834,P0.001),中水平组发生ISR的风险是低水平组的2.175倍(OR=2.175,95%CI:1.207~3.919,P=0.010)。结论:血清HMGB2水平与ISR的发生相关,是ISR的独立危险因素。  相似文献   
615.
目的:研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)基因启动子区域的3种单核苷酸多态与上海地区汉族人冠心病发病的相关性。方法:采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)检测方法,对286例冠心病患者(其中心肌梗死患者101例,为心肌梗死亚组)和202名健康对照者(对照组)的TNF-α基因启动子区域C-863A、G-308A、G-238A多态进行基因分型。结果:C-863A、G-308A、G-238A多态的基因型分布及其等位基因频率在冠心病患者与对照组间相比,差异均无统计学意义(P>0.05),且在不同病变组(指根据冠状动脉受累血管支数,分为单支病变组和多支病变组)间亦无显著性差异(P>0.05)。心肌梗死亚组患者G-308A和G-238A多态的基因型分布与对照组相比,差异有统计学意义(P=0.041和0.023),但其G、A等位基因频率在2组间差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌梗死患者携带-308AA基因型的频率明显低于对照组(7.00%比13.07%,P<0.05)。结论:TNF-α基因启动子区域的G-308A和G-238A多态可能与上海地区汉族人心肌梗死的发生相关,其中-308A等位基因可能降低心肌梗死的发生。  相似文献   
616.
药物依赖戒断后心理渴求的神经机制及干预措施   总被引:5,自引:0,他引:5  
药物滥用作为最严重的全球性社会公害之一,近年来在我国迅速蔓延.药物依赖的核心问题是持续存在的心理渴求及其导致的复吸(relapse),动物实验和临床研究均发现在药物依赖戒断后,如果再次接触毒品或回到先前的吸毒环境和遭遇应激,都可以发生复吸[1].因此药物依赖治疗的关键是解除脱毒后对药物强烈的精神依赖来防止复吸[2].目前,国内外对药物依赖进行脱毒治疗已积累了丰富的经验,而药物依赖戒断后心理渴求和药物复吸的神经机制目前还不甚清楚,近年来已成为药物依赖和神经科学领域的研究热点.  相似文献   
617.
目的:探讨血清高速泳动族蛋白B1(HMGB1)水平与2型糖尿病(DM)患者急性冠状动脉综合征(ACS)发生的关系。方法:选取218例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UAP)95例,急性心肌梗死(AMI)123例。健康体检者234名作为对照;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HMGB1、高敏C反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。并对血清HMGB1水平与TNF-α、hsCRP和血糖水平进行相关性分析。结果:与对照组相比,AMI组、UAP组血清HMGB1[(12.70±6.72)μg/L、(7.68±3.63)μg/L比(3.83±1.72)μg/L,P<0.01]水平均明显升高。在对照组、UAP组和AMI组的亚组中,DM患者血清HMGB1水平均高于非DM者(均P<0.05)。血清HMGB1水平与hsCRP,TNF-α、血糖水平均呈正相关(均P<0.05)。结论:ACS患者HMGB1水平显著升高,且合并DM的ACS患者HMGB1水平高于非DM患者,表明HMGB1有可能参与ACS的发生、发展过程,且在糖尿病时对ACS的病理生理过程影响更大。  相似文献   
618.
目的:研究Toll样受体4(TLR-4)及环氧化酶2(COX-2)在大鼠动脉血栓中的表达及相互关系。方法:采用免疫组织化学(组化)技术检测大鼠动脉血栓的TLR-4、COX-2蛋白表达和分布情况。采用蛋白质印迹(Western blotting)方法,对建立颈动脉血栓形成模型后第1、3、7、14天(D1、D3、D7、D14实验组)及相应天数假手术组(D1、D3、D7、D14对照组)的Sprague Dawley(SD)大鼠(均n=10)外周血单个核细胞中COX-2及TLR-4表达水平进行检测,并分析上述因子水平之间的相关性。结果:免疫组化见实验组血栓中的炎性细胞TLR-4、COX-2染色呈不同程度阳性,其中D1、D3组阳性染色不明显,D7、D14组的切片阳性染色逐渐加强。蛋白质印迹结果显示实验组中TLR-4、COX-2蛋白表达量随血栓形成后天数的推移而逐渐升高,并在第14天达到了最高值,相关性分析结果表明,TLR-4与COX-2蛋白水平变化有明显相关性(r=0.831,P=0.007);而对照组TLR-4及COX-2表达量低。结论:COX-2、TLR-4蛋白表达水平在大鼠颈动脉血栓中明显增加,提示其与动脉血栓形成有关,可能参与了动脉血栓形成的过程,并且COX-2与TLR-4在蛋白水平的表达上具有一定相关性。  相似文献   
619.
目的:探讨嗜铬粒蛋白A(CgA)降解片段vasostatin-2(VS-2)与冠心病发生的关系。方法:入选冠状动脉(冠脉)造影证实的冠心病(冠脉腔内径狭窄≥50%)患者554例和对照281例(冠脉造影阴性或冠脉腔内径狭窄<0.05)。多元Logistic回归分析显示VS-2水平下降是冠心病的危险因素(P<0.05)。结论:冠心病患者血清VS-2水平显著下降,与冠心病严重程度呈负相关。  相似文献   
620.
目的 采用高分辨率CT研究面神经鼓室段外膝部与砧骨短角之间的关系.方法 受试者为因各种原因而行颞骨CT检查的30例成人耳鼻喉科门诊病人.非患病耳正常.采用颞骨轴位扫描.层厚0.625 mm.对非患病耳颞骨CT进行测量,测量砧骨短脚尖端与面神经外膝部之间的最短距离,测量位于上述最短距离连线后方的面神经外膝部长度.结果 面神经外膝部与砧骨短脚尖端之间平均最短距离为3.32 mm(2.3~4.7mm).位于砧骨短脚尖端垂直线以后面神经鼓室段外膝部平均长度为2.65 mm(1.9~3.9mm).结论 此结果显示了面神经外膝部的空间位置,同时也为耳鼻喉科医生提供了一种术前评估面神经外膝部与砧骨短脚关系的实用方法.  相似文献   
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