胎肝细胞输注治疗再生障碍性贫血12例

造血干细胞受损被认为是再生障碍性贫血(再障)的主要发病机理之一,人胎肝中含有较丰富的造血干细胞及体液性造血刺激因子。近年来,应用胎肝细胞悬液(FLC)输注治疗再障的报道日多,我院从1992年10月到1993年2月用FLC治疗再障12例取得较好疗效。材料与方法 1.病例选择:FLC治疗组再障患者12例并以1991年10月到1992年12月未用FLC治疗的再障     

胎肝细胞输注治疗再生障碍性贫血12例

造血干细胞受损被认为是再生障碍性贫血(再障)的主要发病机理之一,人胎肝中含有较丰富的造血干细胞及体液性造血刺激因子。近年来,应用胎肝细胞悬液(FLC)输注治疗再障的报道日多,我院从1992年10月到1993年2月用FLC治疗再障12例取得较好疗效。材料与方法 1.病例选择:FLC治疗组再障患者12例并以1991年10月到1992年12月未用FLC治疗的再障     

突变型IκBα对HL-60细胞凋亡和分化的影响

目的：探讨缺失突变型IκBα对HL-60细胞凋亡和分化的影响。方法：通过脂质体技术,将pCLX-IκBα△N重组载体质粒DNA转移到HL-60细胞并于转染48小时和72小时后,分别分析AnnexinⅤ和PI以及CD11b的表达。结果：转染后,AnnexinⅤ＋/PI-细胞数增加。其中,转染72小时后的AnnexinⅤ＋/PI-细胞数高于转染后48小时的AnnexinⅤ＋/PI-细胞数。然而,无论是转染后48小时还是72小时,表达CD11b的阳性细胞数与未转染细胞的CD11b阳性数几乎无差别。结论：短暂表达IκBα△N cDNA能够诱导HL-60细胞发生凋亡,但似乎并不影响该细胞向粒系的分化。     

携带突变型人IκBαDN cDNA重组嵌合腺病毒Ad5F35的制备与表达

目的 制备携带突变型人核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)cDNA的重组5型和35型嵌合腺病毒(Ad5F35),并分析其表达.方法 应用DNA重组技术,从含有突变型人IκBα(IκBαDN)cDNA的重组逆转录病毒载体pCLX-IκBαDN克隆IκBαDN cDNA到pDC316载体以构建pDC-IκBαDN并随即制备携带IκBαDN cDNA的重组嵌合腺病毒Ad5F35.转染HL-60细胞后,通过实时定量PCR分析IκBα的表达.结果 通过DNA重组技术,将IκBαDN cDNA成功克隆到pDC316载体.DNA序列测定显示,重组pDC-IκBαDN载体内携带有无其它突变并具有正确阅读框架的人IκBαDN cDNA.转染HL-60细胞48h后,HL-60细胞IκBα mRNA表达增加.结论 成功制备到含有人IκBαDN cDNA的重组嵌合腺病毒Ad5F35,并能够在HL-60细胞有效表达IκBα.     

AML-M2型患者AML1/ETO基因表达及其临床意义

目的:分析AML1/ETO(AE)基因mRNA在成年人急性髓系白血病M2型(AML-M2)患者中的表达,探讨其与临床表现、疗效的关系以及在预后判断中的意义。方法:采用巢式RT-PCR技术,首先分析AML-M2型患者AE基因mRNA的表达。在此基础上,进一步比较AE基因mRNA表达阳性(A组)与阴性(B组)患者的临床资料、治疗反应并进行随访研究。结果:23例成人AML-M2型患者中12例检测到AE基因mRNA表达,其中,M2a11例,M2b1例。A组患者较B组平均年龄轻,易出现发热,外周血白细胞计数偏低,原始细胞数较高。化疗后,A组中9例患者达到缓解,而B组中仅有4例患者达到缓解。B组患者中有1例在缓解后的第4个月复发并因中枢神经系统白血病而死亡,另有1例在缓解后的第7个月复发;A组患者在8个月随访中无一例复发。结论:部分成人AML-M2患者表达AE基因,这些患者易出现发热,但治疗效果较好,预后良好。     

霍奇金淋巴瘤121例临床预后因素分析

目的探讨霍奇金淋巴瘤患者临床指标与预后的关系。方法选择1985年1月-1999年1月该院治疗的霍奇金淋巴瘤病人共121例，应用SPSS11．5软件行生存分析并对各临床指标与预后的关系进行单因素和COX多因素分析。结果121例霍奇金淋巴瘤患者2年总生存率为74．32％，5年总生存率为55．48％。log-tank单因素分析显示病理组织学分型、缓解情况、B症状、LDH增高、临床分期、病灶的单多发情况、伴发肝脾肿大、血象变化(红细胞压积、白细胞水平)都与生存情况密切相关。而年龄、性别、PS状态、治疗方法、肿瘤大小与总生存期无关。Cox模型多因素分析显示病理组织学分型、缓解情况、是否有B症状、与总生存期有关。结论病理组织学分型、缓解情况、是否有B症状是霍奇金淋巴瘤的独立预后危险因素，淋巴细胞消减型霍奇金淋巴瘤其病情进程快、疗效及预后差。     

急性早幼粒细胞白血病预后的临床与实验研究

急性早幼粒白血病 (APL)患者染色体易位t(15 ;17) ,导致产生该病特异的融合基因PML -RARa ,由于PML外显子的使用差异而产生了融合基因异构体。该研究用生物素标记的cDNA探针原位杂交 ,分别检测PML -RARa异构体L型与S型患者骨髓细胞bcl- 2基因表达水平 ,同时比较临床特征及治疗相关预后 ,结果提示 ,PML-RARa二种转录本之间 ,在bcl- 2基因表达、临床特征、诱导缓解时间、复发方面均无显著差异。     

长沙地区443例少儿中性粒细胞碱性磷酸酶测定

探讨少儿外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（ＡＮＰ）正常值。采用钙－钴法,对４４３例健康儿童进行外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（ＮＡＰ）测定,并以７３例健康成人作为对照组,通过数据处理得到ＡＮＰ结果无年龄、性别差异,并获得少儿外周血ＮＡＰ阳性率正常值范围：０～１６％,积分正常值范围：０～２２。     

普乐林诱导HL-60细胞分化和凋亡研究

目的 :研究中药葛根的提取物普乐林对HL 6 0细胞的诱导分化和促凋亡作用。方法 :采用硝基苯唑氮兰(NBT)还原、NBT/MTT值及细胞表面抗原CD11b表达 ,观察细胞分化程度 ;通过细胞形态、DNA片段电泳、流式细胞(FCM)DNA含量分析检测细胞凋亡。结果 :80 μg .ml 1,16 0 μg .ml 1和 32 0 μg·ml-1普乐林对HL 6 0细胞具有诱导分化效应 ;且 32 0 μg .ml 1普乐林与 1μmol.L 1全反式维甲酸效果相当。 32 0 μg .ml 1和 6 40 μg.ml 1普乐林分别作用HL 6 0细胞 36h ,可出现典型的细胞凋亡形态。DNA凝胶电泳出现片段化的梯状带谱 ;普乐林同时可影响HL 6 0细胞的细胞周期进展 ,且随其浓度的增高 ,亚G1期细胞所占比例增加。结论 :普乐林具有诱导HL 6 0细胞分化及凋亡的双重作用。     

Hpa Ⅱ- P C R 检测慢性髓细胞白血病降钙素基因甲基化

采用 Ｈｐａ Ⅱ Ｐ Ｃ Ｒ 检测３１ 例不同病期慢性髓细胞白血病降钙素基因甲基化。结果显示：降钙素基因的高甲基化与慢性髓细胞白血病恶性程度密切相关,加速期与原始细胞危象期检出率远高于慢性期。提示检测降钙素基因甲基化水平对早期预测疾病转变和选择骨髓移植病例有参考价值。