乳香提取物诱导Jurkat细胞凋亡的实验研究

目的 :检测不同浓度、不同时间作用下乳香提取物 (BCBE)对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞的促凋亡作用。方法 :用琼脂糖凝胶电泳技术、透射电子显微镜 (TEM)和流式细胞仪 (FCM)分别检测Jurkat细胞的DNA梯状带 ,形态学改变及凋亡峰与药物作用的细胞周期。结果 :在一定作用时间和剂量下BCBE能诱导Jurkat细胞凋亡 ,电泳出现典型的限制性降解片段梯带 ;TEM发现胞浆浓缩 ,并有大量空泡染色质聚集 ,有凋亡小体形成 ;FCM发现sub G1 凋亡峰 ,并有时间依赖性 ,G1 期细胞增多 ,S期细胞减少。结论 :BCBE能诱导Jurkat细胞凋亡 ,其作用在一定范围内呈现药物浓度与时间的依赖性     

急性髓细胞性白血病融合基因异构体分型与bcl-2表达、临床预后的关系

采用免疫组化、原位杂交方法 ,测定 2 8例急性早幼粒白血病 (APL)患者的抗凋亡基因 bcl 2 蛋白 /mRNA表达水平 ,并分析APL融合基因异构体分型与bcl 2基因表达、临床预后的关系。结果表明 ,异构体之间的bcl 2蛋白 /mRNA表达水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。提示PML RARα转录构型不影响临床特征和预后     

凋亡与肿瘤靶向治疗

凋亡异常与肿瘤发生密切相关.由于凋亡过程受基因调控,所以肿瘤对靶向凋亡调控基因的治疗是敏感的.一种靶向凋亡治疗肿瘤的策略已经形成,方法包括通过活化肿瘤细胞内的凋亡分子和引入外源性促凋亡分子直接诱导凋亡;通过阻断生存信号的传导间接诱导凋亡.     

全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病实验及临床研究

用维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病41例,19例单用维甲酸完全缓解率73.7％;22例与化疗合用完全缓解率77.3％,服用维甲酸至完全缓解时间23～72天,平均38.4±14.73天。患者骨髓白血病细胞与维甲酸共同培养,维甲酸对早幼粒细胞体外诱导分化率67.22±15.63％与临床疗效相符,药敏试验对估计预后有重要参考价值。     

鲍氏威酸抗急性白血病裸鼠血管新生的实验研究

【目的】观察鲍氏威酸对急性白血病裸鼠血管新生的影响。【方法】对25只裸鼠行3Gy ^60Co-γ射线照射24h后，选用急性白血病细胞株HL60细胞（4×10^6／只）腹腔接种裸鼠建立急性白血病的动物模型，用50mg／（kg·d），100mg／（k·d），200mg／（kg·d）不同剂量鲍氏威酸灌胃给药30d，石蜡包埋骨髓病理切片免疫组化法观察裸鼠骨髓微血管密度变化，ELISA法检测药物作用后裸鼠血浆血管内皮生长因子（VEGF）的浓度。【结果】100mg／（kg·d）及200rag／（kg·d）组骨髓MVD为（18．00±3．54）个／HP，（12．80±2．59）个／HP；与未治疗组骨髓MVD（26．80±2．17个／HP）比较有显著差异。VEGF浓度为（18．60±0．89）ng／mL、（12．28±0．85）ng／mL，与阴性对照组VEGF浓度（27．16±1．16ng／mL）比较有显著差异；50mg／（kg·d）治疗组与阴性对照组比较无显著性差异。【结论】鲍氏威酸能降低裸鼠体内VEGF分泌及体内骨髓微血管密度，二者有比较密切的关系，鲍氏威酸抗白血病血管新生作用可能是通过VEGF起作用。     

用Midi MACS方法从白血病患者分选CD34+/CD123+细胞

本研究的目的是应用MidiMACS方法从急性髓系白血病（AML）患者骨髓细胞分选CD34^＋／CD123^＋细胞。首先。用淋巴细胞分离液从AML患者骨髓细胞分离单个核细胞（BMMNC），然后再通过MidiMACS方法相继分选出CD34^＋细胞．以及从CD34^＋细胞中分选出CD123^＋细胞并通过流式细胞术分析分选后细胞的富集度和回收率。结果显示：经过第一次分选后，CD34^＋细胞的富集度高达98.73％，平均为95．6％，其回收率最高可达到84．6％，平均为51％；第二次分选后，CD34^＋／CD123^＋细胞的富集度高达99．23％，平均约为83％；相对于分选前BMMNC而言。CD34^＋／CD123^＋细胞的回收率为34％，但相对于第一次分选后的CD34^＋细胞而言，其回收率为56％。结论：MidiMACS方法可用于AML患者骨髓CD34^＋／CD123^＋细胞的分选，分选后细胞的富集度和回收率与文献报道的通过FACS方法所获得的结果相类似。     

反应停抑制血管生成治疗血液肿瘤的研究进展

血管生成在实体瘤的发生、发展中的重要作用已被证实 ,且抗血管生成治疗实体瘤也取得了令人满意的效果。近年来 ,血液肿瘤的发生发展与血管生成的关系逐渐受到人们的关注。许多实验研究和临床观察的资料表明各种类型的白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等骨髓组织血管数目增加〔1〕、血清血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)的水平增高 ,而且与疾病的发生和预后有关。反应停 (ｔｈａｌｉｄｏｍｉｄｅ)曾因严重的致畸作用而被禁用 ,近年来发现其具有抗血管生成作用 ,有望成为治疗血液肿瘤的有效药物。本文就这方面的研究进展作一综述。1 　 血管生成与血…     

脐血CD34~+细胞MACS分选及意义

目的 :探讨脐血中CD34+ 细胞含量和MACS分选法的意义。方法 :正性分离脐带血中CD34+ 细胞 ,流式细胞技术检测分选前后CD34+ 细胞的纯度及回收率。结果 :MACS分选后CD34+ 细胞纯度达到 88.3% ,回收率为4 6 .2 %。结论 :脐血可以成为HSCT新来源 ,MACS分选法在HSCT中具有非常重要的意义     

二烯丙基二硫对HL-60细胞血管内皮生长因子表达及分泌的影响

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对白血病细胞株 HL-60的生长抑制作用和对 HL-60细胞血管内皮生长因子(VFGF)mRNA 的表达及 VEGF 蛋白分泌的影响。方法采用 MTT 法观察DADS 对体外培养的 HL-60细胞的生长抑制;应用 ELISA 法检测药物作用前后 HL-60细胞培养上清液中 VEGF 蛋白的含量;半定量 RT-PCR 法检测药物作用前后 HL-60细胞 VEGF mRNA 表达水平。结果DADS 对 HL-60细胞具有明显的生长抑制效应,0.625,1.250和2.500μg/ml DADS 作用 HL-60细胞24 h 的细胞生长抑制率分别为(8.19±3.34)%,(16.79±2.07)%,(21.30±2.72)%;作用48 h 的细胞生长抑制率分别为(11.93±3.93)%.(22.81±2.31)%,(30.74±2.03)%;作用72 h 的细胞生长抑制率分别为(16.68±2.37)%,(28.54±3.26)%,(36.59±2.37)%,其对 HL-60细胞的生长抑制率与药物浓度有明显依赖关系(r>0.9,P<0.01),各实验组随作用时间增加抑制率明显增加(r>0.7,P<0.01);0.625,1.250,2.500 μg/ml DADS 作用 HL-60细胞48 h 和72 h 与空白对照相比均能下调HL-60细胞 VEGF mRNA 的表达及 VEGF 蛋白的分泌(P<0.01),三个不同浓度 DADS 组间差异均有统计学意义(P<0.01),其下调 HL-60细胞 VEGF mRNA 的表达及 VEGF 蛋白的分泌效果与药物浓度呈相关性(r>0.9,P<0.01)。结论 DADS 能明显抑制 HL-60细胞的增殖;DADS 可能通过抑制 HL-60细胞 VEGF mRNA 的表达及 VEGF 蛋白分泌发挥抗白血病的效应。