中国人肺癌p16基因失活的研究

目的：分析研究中国人肺癌中ｐ１６／ＣＤＫＮ２基因失活的情况，探讨该基因在肺癌发生、发展中的作用。方法：对２６例临床切除的原发性肺癌标本分别用甲基化特异性ＰＣＲ（ＭＳＰ）以及限制性内切酶－ＰＣＲ法检测了ｐ１６／ＣＤＫＮ２基因５’启动子区及第一外显子区ＣｐＧ岛甲基化的情况，选取与ｐ１６紧密连锁的Ｄ９Ｓ１７４８位点进行微卫星不稳定性分析，同时对其中１７例病例的肿瘤及癌旁组织标本用双色ＦＩＳＨ分析ｐ１６基因丢失情况，并用免疫组织化学法检测了ｐ１６蛋白表达。结果：用ＭＳＰ检测到５０％（１３／２６）的标本存…     

用FISH法检测肺癌印片标本中性染色体数目的异常(简报)

遗传物质的不稳定性是人类恶性肿瘤的特征之一,它既可表现在核苷酸水平上微卫星序列的不稳定,也可表现在染色体水平上的数目和结构异常.研究表明,在人类各种肿瘤中均有相关染色体数目的变化(增多或减少),其中包括性染色体数目的改变,据报道在非何杰金淋巴瘤、T细胞淋巴瘤、前列腺癌、卵巢颗粒细胞瘤、直肠癌等肿瘤中都有性染色体数目异常的现象,说明性染色体数目的异常在人类许多肿瘤中是一种较常见的现象.然而在肺癌中尚未见有类似的报道,本工作采用本室建立的双色荧光原位杂交(FISH)技术检测16例肺癌印片标本中X染色体和Y染色体数目的变化.     

《肿瘤实验诊断学》：一本案头肿瘤诊断专著

众所周知，肿瘤的早期诊断和早期治疗，对于改善肿瘤（尤其是恶性肿瘤）的预后至关重要。其中，肿瘤的早期诊断是提高恶性肿瘤患者生存率的重要环节。肿瘤的实验诊断是术前诊断肿瘤的重要手段。近年来，随着现代科学技术最新成果的大量涌现及其在肿瘤实验诊断领域的广泛应用，形成了综合检验、细胞病理、免疫学及分子生物学等多学科肿瘤诊断成果的一门新的学科分支——肿瘤实验诊断学。但由于其涵盖的知识面广、技术复杂多样，难以进行全面的综合性研究，大多只是在各自领域内的独立研究。     

α 粒子辐射诱发人支气管上皮细胞恶性转化

α粒子辐射诱发人支气管上皮细胞恶性转化周晓程书钧１吴德昌郭素萍张欣舒为群１（北京放射医学研究所毒理室，北京１００８５０；１中国医学科学院肿瘤所病因室，北京１０００２１）本研究采用２３８ＰｕＯ２α粒子沉积源照射永生化的人支气管上皮细胞，在国内首次建立了...     

儿茶素衍生物对人免疫缺陷病毒逆转录酶及DNA聚合酶的抑制作用

在体外观察绿茶提取物(GTE)及其中3种成份──没食子酰表没食子儿茶素(EG-CG)、没食子酰表儿茶素(ECG)及表没食子儿茶素(EGC)对克隆的人免疫缺陷病毒1型逆转录酶(HIV-1 RT)、鸭乙型肝炎病毒复制复合体逆转录酶(DHBV RCs RT),单纯疱疹病毒1型DNA聚合酶(HSV-1 DNAP)及牛胸腺DNA聚合酶α(CT DNAPα)活性的抑制作用,结果4种化合物的IC_(50)浓度分别为EGCG0.0066μmol/L,ECG0.084μmol/L、GTE0.1μg/ml和EGC7.2μmol/L。动力学研究发现EGCG对HIV-1 RT的外源性模板(rA)·(dT)_(12-18)为混合型抑制,对底物dTTP为非竞争性抑制。牛血清白蛋白可显著降低儿茶素衍生物对HIV-1RT的抑制作用。     

肺癌患者血浆中基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平及其临床意义

目的： 检测基质金属蛋白酶抑制剂2 (tissue inhibitor of metalloproteinases 2,TIMP2)在肺癌患者血浆中的蛋白水平及其临床意义。方法：通过对214例血浆样本,包括114例肺癌患者、100例健康人,采用酶联免疫吸附试验 (enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)进行检测,测定TIMP2蛋白的血浆浓度,检验其诊断肺癌的敏感性和特异性。结果：ELISA检测结果显示,肺癌患者血浆中TIMP2蛋白浓度为 (74.56±16.70) ng/mL,显著低于正常对照人群 (170.98±48.61) ng/mL (P<0.01)。且TIMP2蛋白在晚期 (Ⅲ+Ⅳ期)肺癌患者血浆中的水平 (81.57±15.62) ng/mL显著高于早期 (Ⅰ+Ⅱ期)肺癌患者 (69.16±15.63) ng/mL (P<0.01);在肿瘤直径小于或等于3 cm肺癌患者血浆中TIMP2蛋白水平显著低于肿瘤直径大于3 cm的肺癌患者 (P<0.01),并且与肺癌的远处转移相关 (P<0.01)。当cutoff值定为103.29 ng/mL时,TIMP2检测肺癌的敏感性为97.4%,特异性为82.8%。结论：检测血浆中TIMP2的蛋白水平有助于肺癌的诊断。     

烯醇化酶ENO1抑制非小细胞肺癌细胞上皮间质转换

背景与目的已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节。经典的丝裂原活化激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)信号通路是转化生长因子(transforming growth factor β,TGFβ)诱导EMT发生的必要条件。本研究以非小细胞肺癌细胞系A549为模型,对烯醇化酶(enolase-1,ENO1)影响细胞EMT过程的分子机制进行了初步研究。方法建立稳定过表达ENO1的A549细胞,用划痕实验检测细胞运动能力;用Western blot技术检测EMT过程相关分子标志物的变化;通过TGFβ-1诱导实验检测ENO1过表达对EMT的影响;通过上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导实验和Western blot检测ENO1过表达引起胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)磷酸化的改变。结果 ENO1过表达抑制A549细胞侧向迁移能力。ENO1过表达还会引起上皮样标志物E-cad-herin表达上调,同时间质样标志物N-cadherin和Vimentin表达下降;TGFβ-1诱导实验也证实了ENO1对EMT进程的抑制作用。EGF活化实验显示ENO1对ERK磷酸化的抑制作用。结论在非小细胞肺癌细胞中,ENO1具有抑制细胞EMT的作用,且很可能是通过抑制MAPK通路来实现。     

肿瘤——分子网络病

一、个体化诊治的进展与挑战 近年来,肿瘤领域的进展主要源于个体化的诊断和治疗。以乳腺癌为例,为防止患者术后腋下淋巴结转移,常需给予辅助治疗。然而研究者们在临床实践中观察到,1／3的患者在接受化疗和激素治疗后,远处转移发生率减少,而约70％的患者即使不接受辅助治疗也不会发生转移,