α-硫辛酸联合康复治疗2型糖尿病周围神经病变的临床效果研究

目的:探讨对2型糖尿病周围神经病变患者采用α-硫辛酸+康复疗法完成治疗后的临床效果。方法:选取2018年1月至2020年12月枣庄中心医院收治的68例2型糖尿病周围神经病变患者进行研究,将其随机分为单一治疗组(α-硫辛酸治疗)和联合治疗组(α-硫辛酸+康复治疗),每组各34例;比较两组的治疗结果。结果:联合治疗组的治疗总有效率为94.12%,明显高于单一治疗组的70.59%(P<0.05);治疗前,两组患者的空腹血糖、餐后血糖、三酰甘油、总胆固醇、C-反应蛋白、低密度脂蛋白、超氧化物歧化酶、尿微量白蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,联合治疗组除超氧化物歧化酶高于单一治疗组外,空腹血糖、餐后血糖、三酰甘油、总胆固醇、C-反应蛋白、低密度脂蛋白、尿微量白蛋白均低于单一治疗组(P均<0.05);两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:α-硫辛酸+康复疗法有效应用后,观察组患者的治疗总有效率、生化指标获得显著改善,可促进2型糖尿病周围神经病变患者总体预后水平的提升。     

硫辛酸联合加巴喷丁或普瑞巴林治疗痛性糖尿病周围神经病变的疗效比较

目的观察硫辛酸联合加巴喷丁或普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变(PDPN)的效果以及安全性。方法 48例PDPN患者按随机数字表法分为2组,住院期间予硫辛酸(0.6 g/d)静脉滴注,加巴喷丁组予加巴喷丁(0.9 g/d)口服;普瑞巴林组予普瑞巴林(0.15 g/d)口服,出院后改硫辛酸口服,总疗程均为45 d。用视觉模拟量表(VAS)评分进行临床疗效判定,同时观察药物不良反应。结果治疗后2组VAS评分均较治疗前下降(P<0.05);普瑞巴林组治疗前为(7.6±1.6)分,治疗后为(4.9±1.3)分;加巴喷丁组治疗前为(7.6±1.3)分,治疗后为(6.2±1.6)分,且2组比较差异有统计学意义(P<0.05),均未出现严重药物不良反应。结论硫辛酸联合普瑞巴林较硫辛酸联合加巴喷丁治疗PDPN更有效。     

2型糖尿病患者输注硫辛酸期间进食海鲜致皮肤过敏反应3例

<正>2015年9月—2016年5月笔者所在科收治输注硫辛酸糖尿病患者24例,其中输注硫辛酸期间进食海鲜后致速发皮肤过敏反应3例。3例均为常规查体收治入院,男性,年龄50~53岁,均诊断Ⅱ型糖尿病,病程2~3年,无其他基础疾病及各类过敏史,饮食或降糖药控制血糖在正常范围,为预防糖尿病周围神经病变给予生理盐水100 ml加硫辛酸注射液0.45 g或0.6 g静脉输注(烟台只楚药业有限公司,批号:国药准字H20080522),3例均在输注     

α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的评价α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法选取糖尿病周围神经病变患者260例,观察组130例给予α-硫辛酸联合前列地尔治疗,对照组130例给予α-硫辛酸治疗,观察2组的治疗效果及症状改善情况等,并进行分析比较。结果观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组针刺样疼痛、烧灼感、麻木、感觉减退症状缓解情况显著优于对照组(P<0.05);观察组治疗后针刺样疼痛、烧灼感、麻木、感觉减退症状较治疗前明显好转(P<0.05);对照组治疗后针刺样疼痛、烧灼感、麻木、感觉减退症状也较治疗前明显好转(P<0.05)。结论应用α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变具有良好的临床效果。     

加巴喷丁联合α-硫辛酸治疗糖尿病痛性神经病变的疗效观察

目的观察加巴喷丁联合α-硫辛酸对糖尿病痛性神经病变的疗效及其对炎性因子的影响。方法 98例糖尿病痛性神经病变患者随机分为3组:常规组、α-硫辛酸组和综合组,3组患者均给予常规治疗,α-硫辛酸组加用α-硫辛酸治疗,综合组采用加巴喷丁联合α-硫辛酸治疗。分别于治疗前和治疗3周后检测神经传导速度、血清超敏C反应蛋白(hypersensitive c-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),同时观察记录治疗前后疼痛强度变化,进行疗效评价。结果治疗3周后,综合组总有效率明显高于α-硫辛酸组和常规组(P<0.01)。3组患者神经传导速度均有升高、血清炎性因子均较前降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。α-硫辛酸组和综合组治疗后上述指标和常规组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论α-硫辛酸联合加巴喷丁治疗可有效改善糖尿病痛性神经病变。     

重性抑郁障碍外周血糖原合成酶激酶-3β差异表达研究

目的初步探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在重性抑郁障碍(MDD)发生发展中的作用。方法通过免疫印迹法检测17例首发MDD患者治疗前后及17名健康对照组的外周血单核细胞GSK-3β、丝氨酸-9磷酸化GSK-3β(p-Ser9-GSK-3β)的蛋白水平及差异。结果 1患者组治疗前GSK-3β蛋白表达明显高于健康对照组(t=2.328,P<0.05);经氟西汀抗抑郁治疗后,GSK-3β与治疗前相比明显减少(t=-2.176,P<0.05);治疗后的GSK-3β和健康对照组差异无统计学意义(t=0.852,P>0.05)。2患者治疗前p-Ser9-GSK-3β的蛋白表达高于健康对照组(t=4.676,P<0.01);经氟西汀抗抑郁治疗后,p-Ser9-GSK-3β表达与治疗前相比增加(t=3.892,P<0.01);治疗后p-Ser9-GSK-3β和健康对照组相比差异有统计学意义(t=4.835,P<0.01)。结论 GSK-3β可能参与了MDD的发生及发展;氟西汀分散片可通过磷酸化GSK-3β使其失活,进而发挥抗抑郁作用。     

40例硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床分析

目的:研究硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床效果及安全性。方法:将40例糖尿病周围神经病变病人,随机分为对照组和治疗组,治疗组在常规治疗基础上采用硫辛酸进行治疗,对照组患者在常规治疗基础上给予维生素B1、B12治疗,随访3个月。采用多伦多临床评分系统比较患者治疗前后症状分、反射分、感觉分及总分;观察2组的临床总评分的改善状况。结果:两组患者治疗前后症状分、反射分、感觉分、总分比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后组间各积分比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:运用硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效肯定、安全性高。     

硫化氢参与急性心肌缺血大鼠的中枢调控时相性实验研究

目的:通过结扎大鼠心脏左侧冠脉前降支复制急性心肌缺血(AMI)模型,探究硫化氢在急性心肌缺血大鼠中枢调控的时相性变化。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8),正常对照组(NC)、缺血2 h组(R 2 h)、缺血3 h组(R 3 h)、缺血4 h组(R 4 h)。通过肢体Ⅱ导联记录各组大鼠心电图(ECG)变化,行颈总动脉插管测量各组大鼠血流动力学指标,检测各组大鼠血清中CK、LDH的活性,TTC染色和HE染色法分别观察各组大鼠心肌形态学变化,Western blot法检测各组大鼠延髓及三叉脊束核组织中胱硫醚β合成酶(CBS)表达,亚甲蓝分光光度法检测各组大鼠延髓孤束核和三叉脊束核中硫化氢(H_2S)的含量。结果:①R 2 h、R 3 h、R 4 h组HR均低于NC组(P<0.05),R 4 h组HR均低于R 2 h和R 3 h组(P<0.05),其他各组HR差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组PR及Tp-Te/QT比值均高于NC组(P<0.05),R 4 h组PR及Tp-Te/QT比值均高于R 2 h和R 3 h组(P<0.05),其他各组PR及Tp-Te/QT比值差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组ST高度均高于NC组(P<0.05),R 3 h和R 4 h组ST高度均高于R 2 h组(P<0.05),其他各组ST高度差异无统计学意义(P>0.05);②R 2 h、R 3 h、R 4 h组MAP低于均NC组(P<0.05),R 4 h组MAP低于R 2 h组(P<0.05),其他各组MAP差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组(+dp/dtmax)/LVDP及-dp/dtmax均低于NC组(P<0.05),且随缺血时间延长(+dp/dtmax)/LVDP及-dp/dtmax降低(P<0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组LVDP×HR均低于NC组(P<0.05),其他各组LVDP×HR差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组CK均高于NC组(P<0.05),且随缺血时间延长CK升高(P<0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组LDH均高于NC组(P<0.05),R 4 h组LDH高于R 2 h组(P<0.05),其他各组LDH差异无统计学意义(P>0.05);③随着缺血时间的延长大鼠心肌梗死面积显著增加;④NC组心肌细胞排列整齐,结构完整;缺血组心肌细胞排列紊乱,纵切呈波浪状改变,部分肌纤维断裂;⑤R 2 h、R 3 h、R 4 h组H_2S含量均低于NC组(P<0.05),R 3 h和R 4 h组H_2S含量均低于R 2 h组(P<0.05),其他各组H_2S含量差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组CBS表达均低于NC组(P<0.05),且随缺血时间延长CBS表达减少(P<0.05)。结论:AMI过程中大鼠中枢H_2S含量与CBS的表达量随缺血时间的延长而减少,提示内源性H_2S可能参与AMI的中枢调控。