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61.
QT间期延长综合征(long QT syndrome,LQTS)是由于离子通道变异,可引起致死性心律失常的一类疾病.围术期是LQTS的高危时期.此文总结了各种麻醉药物对QT间期的影响,以及LQTS患者围术期处理的注意事项,但尚不能确定最合理的麻醉方法,未来的研究应着重于手术期间的生理和药理对跨壁复极离散度的影响.  相似文献   
62.
目的探讨磁性Fe3O4纳米颗粒(Fe3O4-MNPs)逆转人卵巢癌顺铂耐药细胞株(SKOV3/DDP)的耐药性的可能性及其机理。方法将SKOV3/DDP分为对照组、顺铂组、Fe3O4-MNPs组、顺铂+Fe3O4-MNPs组等4个组,流式细胞技术测定细胞凋亡、电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)测细胞内顺铂的含量,及RT-PCR检测切除DNA修复基因ERCC1 mRNA在SKOV3/DDP中的表达。结果在顺铂+Fe3O4-MNPs组中,细胞凋亡率及细胞内铂含量均高于顺铂组(P<0.05);ERCC1 mRNA的表达明显低于顺铂组(P<0.05)。结论Fe3O4-MNPs可以逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性,其作用可能是通过提高细胞内铂浓度、下调ERCC1表达来逆转SKOV3/DDP对顺铂的耐药。  相似文献   
63.
蝎毒抗癌多肽对HL-60细胞凋亡及Bcl-2和p53基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究蝎毒抗癌多肽(APBMV)在体外诱导人急性粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制。方法采用CCK-8法检测APBMV作用后HL-60细胞的增殖抑制率,光镜观察APBMV作用后HL-60细胞的形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测APBMV对相关凋亡基因蛋白表达的影响。结果 CCK-8法显示APBMV能够抑制HL-60细胞增殖,其对HL-60细胞增殖的IC50为15.64μg/ml。流式细胞仪检测提示APBMV能诱导HL-60细胞凋亡,且呈浓度-效应关系。APBMV(16μg/ml)作用48h后,细胞凋亡率为(36.1±2.1)%,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05)。Western blot提示APBMV (4、8、12和16μg/ml)组的Bcl-2蛋白表达量分别为正常对照组的78.60%、54.60%、25.50%和4.20%;p53蛋白表达量分别为正常对照组的163.00%、271.00%、355.00%和447.00%。结论 APBMV可有效抑制HL-60细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进HL-60细胞内p53基因的表达,抑制Bcl-2基因的表达有关。  相似文献   
64.
目的:分析卵巢恶性甲状腺肿(MSO)的临床病理特点。方法:收集5例MSO的临床资料对其进行病理组织学观察和免疫组织化学标记并复习相关文献。结果:5例MSO均表现为盆腔包块,无临床恶性及转移证据,形态学上常伴有畸胎瘤成分或可见甲状腺病变良性到恶性的移行过程,免疫组化TTF-1、TG阳性。结论:MSO是少见肿瘤,缺少特异临床症状,病理组织学诊断标准同甲状腺原发恶性病变,可为畸胎瘤的一部分。组织学可分为乳头型和滤泡型,总体预后好。  相似文献   
65.
Syndecan-1在大肠癌组织中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨Syndecan-1在大肠癌组织中的表达及其与临床各病理因素的关系及临床意义。方法采用免疫组化SP法测定58例大肠癌、12例大肠腺瘤和9例正常结肠组织Syndecan-1的表达水平。结果正常大肠粘膜组织中Syndecan-1呈阳性-强阳性表达,在大肠癌组织中的表达则显著减弱甚至缺失。大肠癌组织中Syndecan-1的表达较其在腺癌和正常大肠组织中的表达有显著的降低(P=0.024,P=0.001)。Syndecan-1在大肠癌不同细胞病理分化程度间的表达有显著性差异,低分化者的表达明显弱于高分化及中分化者(P=0.003,P=0.001)。在有远处转移的大肠癌组织中Syndecan-1的表达比无转移的大肠癌明显减弱(P=2.23,P=0.03)。Syndecan-1阳性患者的预后明显优于Syn-decan-1阴性患者(P=0.0046)。Cox比例风险模型多因素分析结果表明Syndecan-1的表达是判断患者预后的独立因素。结论 Syndecan-1的低表达与结直肠癌细胞的转移潜力密切相关,而且是大肠癌患者预后不良的独立的危险因素。  相似文献   
66.
目的:通过观察律复康胶囊对小鼠抗应激能力的影响,为临床用药提供依据。方法:取实验小鼠100只,均分为正常对照组(等容量蒸馏水)、阳性对照组(7.020g生药/kg)、律复平颗粒小(2.582g生药/kg)、中(5.164g生药/kg)、大剂量(10.328g生药/kg)组,连续给药7d后,观察药物对小鼠常压耐缺氧及耐寒、耐力能力的影响。结果:律复康胶囊各剂量组能够增加小鼠常压耐缺氧以及耐寒、耐力的能力,延长小鼠的存活时间,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:律复康胶囊能够提高小鼠的抗应激能力。  相似文献   
67.
律复康胶囊对哇巴因致豚鼠心律失常模型的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察律复康胶囊对哇巴因致豚鼠心律失常模型的对抗作用,为临床用药提供依据。方法:取实验豚鼠50只,均分为模型对照组(等容量蒸馏水)、阳性对照组(4.185g/kg)、律复康胶囊小剂量组(1.539g生药/kg)、中剂量组(3.078g生药/kg)和大剂量组(6.156g生药/kg),各组豚鼠按剂量连续给药3d,末次药后30min,建立哇巴因致豚鼠心律失常模型,用Medlab生物信号采集处理系统记录豚鼠肢体电极检测标准Ⅱ导心电图,分别记录出现室性早搏、心室颤动和心脏停搏时哇巴因的用量。结果:律复康胶囊各剂量组豚鼠出现早搏、室颤和停博时所需哇巴因的剂量显著提高,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论:律复康胶囊能够显著增加诱发豚鼠出现心律失常时哇巴因的剂量,说明律复康胶囊对哇巴因诱发的心律失常有一定的对抗作用。  相似文献   
68.
自然杀伤(NK )细胞是1975年发现的一类胞内含有大颗粒的淋巴细胞,广泛分布于机体的淋巴样和非淋巴样的组织内,具有免疫防御与免疫监视的功能。NK细胞具有独特的表型,在各种器官中的频数从高到低依次为肺、肝、外周血、脾、骨髓、淋巴结、胸腺,功能受组织微环境影响明显,主要通过肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)介导的细胞毒性作用和分泌细胞因子清除病原体和抑制肿瘤发生。当前,NK细胞在肝脏疾病中的作用研究获得了较大的进展。如肝脏 NK 细胞与外周NK细胞相比,可分泌更多的细胞杀伤因子,发挥更强的抗肿瘤作用[1];慢性 HCV 感染及利用 IFN-α治疗时,肝脏NK细胞可被活化,从而控制肝炎和肝纤维化;同时,慢性HCV感染或长期酒精摄入也可削弱肝脏NK细胞的杀伤作用而致病。本文总结了NK细胞作为潜在的肝脏疾病治疗靶标,在肝内抗病毒、抗纤维化、抗肿瘤作用研究中的最新进展。  相似文献   
69.
目的 探讨宫颈癌组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和环氧合酶2(cyclooxygenase,COX-2)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化的方法分别检测正常宫颈、宫颈癌中EGFR和COX-2蛋白的表达.结果 EGFR和COX-2蛋白的在宫颈癌组织中的阳性表达率,均显著高于正常宫颈组织.EGFR和COX-2的阳性表达均与患者的年龄及肿瘤大小无关(P>0.05).多元生存分析显示,EGFR和COX-2是独立的预后因子,相对危险度分别为2.52(P=0.004)和1.88(P=0.039).结论 EGFR和COX-2在宫颈组织中的表达水平可能与肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关,可作为宫颈癌恶性程度判断和预后的重要指标.  相似文献   
70.
目的: 探讨人羊膜间充质干细胞(hAMSC)改善高龄雄性小鼠睾丸功能的作用。方法: 以36周龄雄性小鼠为高龄模型组,10周龄小鼠为年轻对照组。31只高龄模型组小鼠随机分为5组,分别为生理盐水对照组、1%人血清白蛋白对照组和治疗组,其中生理盐水对照组3只,其余各组每组7只。治疗组小鼠尾静脉注射hAMSC,剂量分别为3.4×106细胞/kg(低剂量组)、6.7×106细胞/kg(中剂量组)、1.4×107细胞/kg(高剂量组)。每周注射1次,治疗4次后小鼠继续饲养,5周后取血检测小鼠血清睾酮水平;行附睾内精子的分析;免疫荧光检测睾丸组织内STEM121和CD105的表达和定位,观察睾丸组织病理学改变,检测类固醇激素生成急性调节蛋白(StAR)、17β-羟基类固醇脱氢酶(17β-HSD)的表达水平。结果: 与年轻雄鼠比较,治疗前高龄雄鼠体质量增加、睾丸体质比下降、睾周脂肪质量增加(均P<0.01),血清睾酮水平下降(P<0.05),精子活动率降低、正常形态精子率下降(均P<0.05)。治疗前高龄雄鼠的精子计数、睾丸组织StAR和17β-HSD蛋白表达水平与年轻雄鼠比较差异无统计学意义(均P>0.05)。hAMSC治疗后,睾丸间质区可见STEM121和CD105表达的细胞;高剂量组血清睾酮水平升高(P<0.05);睾丸组织StAR蛋白表达无显著差异(P>0.05),但高剂量组17β-HSD蛋白表达上调(P<0.05)。中剂量组和高剂量组睾丸组织的生精小管细胞层数较人血清白蛋白对照组增多(P<0.05)。结论: 初步实验结果表明,hAMSC对睾丸衰老具有保护作用,并促进雄激素合成。  相似文献   
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