神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的保护作用

目的：探讨脑室灌注神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠脑海马、隔区细胞凋亡和学习与记忆功能的影响。方法：实验于2003-03／12在南通大学基础医学院神经生物学研究室完成。24只成年sD大鼠随机分成损伤给药组和损伤对照组，每组12只，采用Feenev法制备大鼠脑损伤模型，损伤给药组和损伤对照组于创伤后即时及第2和第4天从侧脑室分别灌注5μL神经生长因子和人工脑脊液，各组的一半动物于伤后第5天取脑切片，行Nissl染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法进行细胞凋亡检测，并用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶组化染色及乙酰胆碱转移酶免疫组化染色观察海马、隔区一氧化氮合酶和乙酰胆碱转移酶阳性细胞的变化。另一半动物于伤后30d时行避暗回避试验和跳台试验，分别记录两组大鼠探索次数、滞留时间以及跳台试验的主动和总回避阳性率。结果：各组大鼠均进入结果分析。与损伤对照组(11．33&;#177;1．97)比较，损伤给药组损伤侧时海马凋亡细胞(0．83&;#177;0．75)减少(t=16．9590，P&;lt;0．05)，脑隔区未观察到凋亡细胞，脑海马及隔区一氧化氮合酶阳性细胞(分别为80．83&;#177;3．19和50．50&;#177;3．62)数量较损伤对照组(分别为126．00&;#177;3．37和58．25&;#177;5．38)明显减少(t=23．860，2．927；P均&;lt;0．05)，脑隔区乙酰胆碱转移酶阳性神经元(63．50&;#177;1．06)较损伤对照组(53．83&;#177;1．87)丢失不明显(t=3．73l，P&;lt;0．05)；损伤给药组避暗回避试验探索次数(2．67&;#177;1．22)较损伤对照组(11．50&;#177;2．07)减少(t=12．562，P&;lt;0．05)、滞留时间[(95．67&;#177;14．92)s]较损伤对照组[(14．83&;#177;7．86)s]延长(t=13．790，P&;lt;0．05)，跳台试验主动回避阳性率(76．42％)较损伤对照组(13．9l％)增高(r=40．601，P&;lt;0．05)。结论：对创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子治疗后，损伤大鼠脑隔区细胞凋亡明显减少，隔区乙酰胆碱转移酶免疫组化染色推测凋亡的细胞可能是胆碱能神经元。给创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子后减少了脑海马区细胞凋亡，从而对与学习记忆相关的脑隔区及海马神经元起到保护作用。     

星形细胞胶质瘤中IDH1基因突变及DNA甲基化分析

目的 分析星形细胞胶质瘤患者IDH1基因突变分布与病理级别、预后的关系;探讨DNA甲基化是否为IDH1基因调控的模式之一.方法 直接测序法检测91例星形细胞胶质瘤组织样本中IDH1的突变分布;重亚硫酸盐测序法检测9例星形细胞胶质瘤中IDH1启动子DNA甲基化水平.结果 91例星形细胞胶质瘤患者中35例存在IDH1突变(38.5％),均为R132H突变.WHO Ⅰ级肿瘤中未检测到IDH1突变;WHOⅡ～Ⅳ级原发性星形细胞胶质瘤中IDH1突变率分别为70.6％、62.1％、12.5％,突变率与病理级别呈负相关(r=0.522,P＜0.001);7例继发性多形性胶质母细胞瘤中有5例(71.4％)发生突变,突变类型与原发肿瘤一致.IDH1突变型胶质瘤患者中位生存期较IDH1野生型患者明显延长(P＜0.05).9例胶质瘤患者IDH1启动子均未检测到DNA甲基化改变.结论 IDH1突变在星形细胞胶质瘤中发生频繁,是预后改善的指标;DNA甲基化可能未参与IDH1基因表达的调控.     

颅痛定治疗精神分裂症的临床试验

颅痛定的主要化学成分为延胡索提取物四氢巴马丁(延胡索乙素)，具有镇静、镇痛、催眠和抗苯丙胺及南美仙人掌毒碱所致兴奋、幻觉妄想等精神病症状作用^[1]，但未见有过用于临床试验的结果报告。现对41例观察结果报告如下。     

60例支气管扩张症痰菌培养和抗生素治疗的探讨

６０例支气管扩张症痰菌培养和抗生素治疗的探讨施炜肖国强作者单位：安徽省安庆市立医院内科２４６００３支气管肺组织感染是支气管扩张症（简称支扩）发生和发展过程中最重要的因素。检测支扩急性发作期痰菌培养和药敏试验，对临床有一定指导意义。为此，我们总结６０...     

孤立性肝结核1例

<正> 患者男,30岁,主因皮肤色黑20年,腹胀,发热3个月于1988年11月2日入院。始于20年前周身皮肤色黑、消瘦、乏力;10年前因两次发热、呕吐、腹泻,曾诊断为:阿狄森氏病,嗣后服用糖皮质激素,可从事一般体力劳动。3个月来持续发热,体温38-39℃,食欲锐减,腹胀,全腹痛,少尿。无咳嗽,尿脓,便血,抽搐及昏迷史。未婚, 阳萎,家族史(-)。体检:体温38℃,脉搏84次/分,血压13/11kPa,身高153cm,体重43.5kg。周身皮肤色黑,以口唇、乳晕、会阴部为著、未见蜘蛛痣,巩膜无黄染,心肺无异常,蛙型腹,全腹压痛,无反跳痛,肝于右肋缘下4 cm可扪及,质硬,脾未扪及,移动性浊音(+),双下肢指凹性水肿,陶氏症(+)。     

参芪降糖颗粒对初期糖尿病肾病保护作用研究

糖尿病肾病 ,中医历代医家对其发展机理的认识多认为“伤阴耗气、阴损及阳”为根本 ,气阴两虚贯穿本病始终 ,病久则脾肾两虚。参芪降糖颗粒具有益气养阴、滋脾补肾之功效 ,但此药对初期糖尿病的治疗情况尚未见报道〔1〕。现报道如下 :1　对　象病例标准　治疗与观察组病例根据 1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准确诊为非胰岛素依赖性糖尿病患者并符合下列条件 :无高血压、无心肝肾损害 ,近 3周无感染性疾病 ;经 6个月观察至少 3次尿蛋白排泄量在 30～ 30 0ｍｇ/2 4ｈ ;排除其他原发、继发肾脏疾病 ;临床有气阴两虚表现。本组共 6 4例。其中男 34例…     

针刺治疗泪道功能不全之泪溢症34例

目的 观察针刺治疗泪道功能不全之泪溢症的临床疗效。方法 治疗组３４例采用温针晴明穴,对照组采用两医常规疗法。结果 治疗组总有为９１．０７％,对照组总有效为５４．２９％,２组疗效经统计学检验有显著差异。结论 温针晴明穴治疗省道功能不全之泪下疗效较好     

颞底经天幕经岩入路中岩斜区显微解剖的观察及意义

目的:对颞底经天幕经岩手术入路相关的颞骨外表面、岩斜区及岩骨内部结构进行显微解剖研究。方法:观察干性成人漂白颅骨标本10例(20侧)颞骨外表面、岩斜区、岩骨内部中入路相关结构的解剖关系,并测量各结构之间的距离。结果:外耳孔前缘与颧弓根处距离为13.80±1.33mm,上缘与上方骨性隆起的距离为6.18±1.20mm,后缘与顶乳缝前角距离为26.18±3.90mm。破裂孔外缘至三叉神经岩尖压迹中心距离为6.62±1.66mm。面神经管裂孔与岩骨嵴距离为11.79±1.00mm。内听道上壁口至底距离8.28±1.64mm。耳蜗底圈至岩骨嵴距离为8.00±1.07mm,颈动脉管上缘至岩骨嵴距离为10.47±1.34mm。后半规管上肢中点至岩骨嵴距离为4.30±0.60mm。结论:乳突上嵴隆起部可定位横窦乙状窦转角;面神经管裂口作为岩骨前表面硬膜剥除的前界;以内听道为中心可将岩骨分为内侧部、中间部、外侧部,各部分均有各自磨除的范围。     

3D-CT静脉造影对矢状窦旁脑膜瘤的术前评估

目的 通过3D-CT静脉造影(3D-CTV)来判断矢状窦旁脑膜瘤与矢状窦、肿瘤周围皮层回流静脉的关系,为制定手术方案提供帮助.方法 2008年6月至2010年2月收治11例矢状窦旁脑膜瘤患者术前接受3D-CTV检查,3例同时MRV检查.通过观察3D-CTV中肿瘤与所累矢状窦及周边中央沟静脉、中央前沟静脉之间的关系;术前判断矢状窦的通畅性,并根据术中实际情况来验证3D-CTV结果的准确性.结果 11例矢状窦旁脑膜瘤患者术前3D-CTV检查发现:4例位于额叶矢状窦旁脑膜瘤上矢状窦已经完全被肿瘤侵犯包裹而闭塞,手术将肿瘤包括累及矢状窦一并切除;4例额顶脑膜瘤部分侵入上矢状窦,上矢状窦仍然通畅,其中3例手术将累及上矢状窦侧壁及侵入窦内肿瘤一并切除,同时修补上矢状窦,另1例行肿瘤切除加累及的上矢状窦侧壁电凝烧灼;3例额顶脑膜瘤仅累及上矢状窦侧壁而没有侵入至窦内,1例手术将肿瘤连同矢状窦侧壁外层一并切除,2例行肿瘤加受累及矢状窦侧壁电凝.5例患者3D-CTV同时清晰显示肿瘤与周围中央沟静脉、中央前沟静脉之间关系密切,1例患者中央前沟静脉术中有损伤,其余患者静脉均保护完好.9例矢状窦旁脑膜瘤获得Simpson Ⅰ级全切除,2例Simpson Ⅱ级全切除,术后患者恢复良好,随访未见肿瘤复发.结论 3D-CTV所显示肿瘤与矢状窦关系与手术实际情况吻合.相对于MRV和DSA,通过3D-CTV检查可更方便、直观地判断矢状窦旁脑膜瘤与矢状窦及肿瘤周边静脉的关系,对于矢状窦旁脑膜瘤术前行3D-CTV检查,可为手术方案的制定提供帮助.     

HPLC-ELSD法测定注射用银杏内酯中银杏内酯A与银杏内酯B的含量

目的　研究并建立注射用银杏内酯中银杏内酯A与银杏内酯B的含量测定方法。方法　采用RP HPLC法 ,以正丙醇 四氢呋喃 水 (1∶30∶6 9) (V/V/V)为流动相 ,ELSD为检测器同时测定银杏内酯A和银杏内酯B的含量。结果　注射用银杏内酯中银杏内酯A、银杏内酯B与其它成分分离良好 ,银杏内酯A进样量在 2 .12～ 10 .6 0 μg ,银杏内酯B进样量在3.78～ 18.90 μg范围之间呈良好的线性关系 ;加样回收率分别为 97.2 4 %和 97.17% ,RSD分别为 1.94 %和 0 .78%。 结论本法简便 ,重现性好 ,可用于注射用银杏内酯的质量控制