胃肠道多发性淋巴瘤息肉病

胃肠道多发性淋巴瘤息肉病(multiplel ymphomatosis polyposis，MLP)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤，自1961年第1例报道至今，资料完整的病例报道全世界不足70例。本病的发现在于内镜普查，确诊有赖于组织学检查和免疫组化染色，并排除其他疾病的存在。     

十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌和胃上皮化生的关系

目的探讨内镜下十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌（Hp）感染和胃上皮化生等组织学异常关系.方法连续调查86例经胃镜检查证实十二指肠球部多发隆起病变患者,并以40例球部基本正常患者作为对照.病变组Hp阳性患者接受三联根除治疗（奥美拉唑20mg、克拉霉素250mg、甲硝唑400mg,每天2次）,疗程7 d,停药后随访6个月后复查胃镜;病变组Hp阴性者接受奥美拉唑20 mg,每天1次治疗,疗程4～6个月,停药后2周复查胃镜.比较2次胃镜检查结果,包括胃镜下隆起病变程度及球部黏膜胃上皮化生等组织学异常,分析Hp感染与上述胃镜下表现及组织学异常关系.结果对照组患者组织学仅部分发现轻度慢性炎症,未发现球部Hp感染.病变组患者Hp检出率为58.1%,胃上皮化生检出率为57.0%.Hp阳性与Hp阴性患者胃镜下隆起病变程度差异无统计学意义（P＞0.05）,但胃上皮化生检出率更高,程度更严重（P＜0.05）.76例患者复查胃镜,根除Hp或奥美拉唑治疗对Hp阳性或阴性患者球部多发隆起病变无明显作用,但根除Hp后6个月,53.6%（15/28）患者胃上皮化生消失,61.0%（25/41）患者绒毛萎缩恢复正常,所有患者淋巴滤泡完全消失（26/26）,杯状细胞减少完全恢复（25/25）,同时炎症和活动性显著减轻（P值均＜0.01）.奥美拉唑疗效不显著.结论十二指肠球部多发隆起病变患者半数以上有Hp感染.Hp感染与隆起病变伴随组织学炎症密切相关,而与其内镜下表现及严重程度无关.根除Hp可使炎症显著减轻,胃上皮化生范围缩小或消退.     

251例残胃胃镜、病理和幽门螺杆菌检查结果分析

本文对251例胃部分切除术后病例,进行胃镜和病理组织学分析,发现85.65％病例可发生残胃炎,且具有炎症轻微,粘膜水肿、表面上皮增生反应强烈和易有腺体扩张的组织学特点。残胃的Hp感染率仅为24.3％,与非手术的慢性胃炎组相比具有高度显著性差异(P<0.01)。本文提示残胃的低Hp阳性率,可能与残胃腔内胆汁酸含量较高,pH值升高,造成不利于Hp生长的环境有关。     

胃镜下胃癌的诊断和鉴别诊断

胃恶性疾病中以胃癌最为多见。对于胃癌，内镜检查的目的是：①发现病变，判断性质，准确取材，经病理检查证实后及时治疗：②判断早期胃癌的浸润深度，选出适合作内镜下黏膜切除术(EMR)的病例。内镜检查的目的不应只是取材而不作性质判断。胃癌的肉眼表现与组织学有一定对应关系，故正确的内镜诊断往往有助于选准活检点，从而得到正确的病理诊断。笔者根据经验，并结合国外有关胃癌肉眼和组织学比较研究的文献对胃镜下胃癌的诊断和鉴别诊断叙述如下。     

天然β－胡萝卜素对胃癌前期病变的逆转作用

天然β－胡萝卜素对胃癌前期病变的逆转作用朱舜时，周怡和，夏德凰，金冠球，胡运彪，施尧，李蓉蓉，房静远，ＪｏｅｌＭａｓｏｎ，萧树东，江绍基萎缩性胃炎时粘膜萎缩、肠化和不典型增生是胃癌的癌前病变，逆转这些病变既是对萎缩性胄炎的治疗，也是对胃癌的预防。晚近...     

反流性食管炎与幽门螺杆菌感染

反流性食管炎是由于胃、十二指肠内容物反流至食管,引起食管粘膜损害。酸性胃内容物反流至食管是产生反流性食管炎的重要机制。近年的研究发现反流性食管炎患者幽门螺杆菌（Ｈ ．ｐｙｌｏｒｉ）感染的发生率较低,其原因尚未完全阐明。本研究旨在探讨反流性食管炎与Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ之间的关系。 材料与方法 一、样本资料 １９９９年１月～２０００年６月就诊于上海第二医科大学附属仁济医院内镜中心胃镜检查者,排除其他上消化道病变（消化性溃疡、糜烂性胃炎、上消化道肿瘤等）,发现反流性食管炎患者３８５例,男２４７例,女１３８例,…     

罗非昔布和叶酸对甲基硝基亚硝基胍诱发大鼠胃恶性肿瘤的化学预防作用

背景流行病学和实验研究均证实,非甾体抗炎药(NSAIDs)对消化道肿瘤具有化学预防作用,但对胃癌的化学预防作用研究尚少.叶酸缺乏及其所引起的DNA低甲基化与消化道肿瘤的发生有关,补充高剂量叶酸可干预胃癌的发生.目的探讨选择性COX-2抑制剂罗非昔布和叶酸对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发的Wistar大鼠胃恶性肿瘤的化学预防作用.方法80只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组16只).对照组予自由饮用纯水,喂饲标准饲料;MNNG致癌剂组予自由饮用MNNG溶液(100mg/L),喂饲标准饲料;低剂量罗非昔布干预组每天灌喂罗非昔布5 mg/kg(溶于蒸馏水中),同时给予MNNG溶液和标准饲料;高剂量罗非昔布干预组每天灌喂罗非昔布15 mg/kg,同时给予MNNG溶液和标准饲料;叶酸干预组每天灌喂叶酸5 mg/kg,同时给予MNNG溶液和标准饲料.实验第50周结束时处死所有大鼠,对照组、MNNG致癌剂组和叶酸干预组取静脉血3 ml,采用化学发光法检测血清叶酸浓度;所有大鼠均取胃组织行组织病理学检查,并以免疫组化法检测胃上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果MNNG致癌剂组45.5%(5/11)的大鼠发生胃恶性肿瘤,其余各组均无胃恶性肿瘤发生(P＜0.05).肿瘤组织中PCNA的阳性率显著高于非肿瘤组织(P＜0.05).MNNG致癌剂组的非肿瘤组织PCNA阳性率显著高于其余各组,低剂量、高剂量罗非昔布干预组与叶酸干预组的PCNA表达率则无显著差异.血清叶酸浓度叶酸组(193.7 ng/ml±60.7 ng/ml)显著高于对照组(84.2 ng/ml±25.3 ng/ml)和MNNG致癌剂组(72.3 ng/ml+16.7 ng/ml)(P＜0.05).结论低剂量、高剂量罗非昔布和叶酸均能干预MNNG诱导的Wistar大鼠胃恶性肿瘤发生,罗非昔布和叶酸可能通过抑制胃黏膜细胞增殖而在胃癌的化学预防方面起至关重要的作用.     

胃粘膜萎缩与Hp感染淋巴组织增生的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）诱生的胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）增生与萎缩关系及Ｈｐ根除后淋巴滤泡（ＬＦ）消失情况．方法光镜观察２５８例Ｈｐ阳性的慢性胃炎三联（奥美拉唑、克拉霉素、痢特灵，７ｄ）药治疗前后（１ｍｏ及１ａ）及正常胃粘膜２５例的ＬＦ检出率和聚集强度．结果慢性胃炎ＬＦ总检出率为７２５％；萎缩性胃炎＞浅表性胃炎，而正常胃粘膜ＬＦ检出率为４％；慢性胃炎ＬＦ聚集强度与粘膜炎症程度呈正相关（ｒ＝０６５，Ｐ＜００１）；但与粘膜萎缩程度呈负相关（ｒ＝－０６９，Ｐ＜００１）；治疗后慢性胃炎ＬＦ检出率和聚集强度明显减低（Ｐ＜００１）；腺上皮萎缩与ＬＦ形成关系密切．结论胃ＭＡＬＴ增生及相伴的免疫反应，可能是引起Ｈｐ相关性胃炎出现胃粘膜萎缩的重要原因之一．     

胶体次枸橼酸铋合并交沙霉素或强力霉素两联疗法根除幽门螺杆菌研究

180例幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡或非溃疡性消化不良(NUD)患者分3组接受胶体次拘椽酸铋(CBS)合并的两联治疗。A组方案为CBS 240mg,交沙霉素1000mg;B组为CBS 240mg,强力霉素100mg;C组(对照组)为CBS 240mg,羟氨苄青霉索l000mg。上述剂量每日2次,疗程2周。162例完成治疗后停药4周后胃镜复查。结果显示:A、B和C组的Hp根除率分别为69.6％(39/56)、16.3％(9/55)和43.1％(22/51),各组间的Hp根除率有非常显著差别(P<0.01或P<0.001):A、B和C组的十二指肠溃疡(DU)愈合率分别为86.9％(20/23)、60.8％(14/23)和75.O％(12/16),A组的DU愈合率显著高于B组(P相似文献