胃肠道多发性淋巴瘤息肉病

胃肠道多发性淋巴瘤息肉病(multiplel ymphomatosis polyposis，MLP)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤，自1961年第1例报道至今，资料完整的病例报道全世界不足70例。本病的发现在于内镜普查，确诊有赖于组织学检查和免疫组化染色，并排除其他疾病的存在。     

瑞巴派特可提高胃溃疡的组织学愈合质量

背景：质子泵抑制剂的广泛应用，以及将根除幽门螺杆菌（H．pytori）感染作为治疗胃溃疡的主要手段，极大地提高了消化性溃疡的临床愈合率，但溃疡易复发的难题仍亟待解决。溃疡愈合质量，尤其是组织学愈合质量正日益受到关注。目的：观察活动性胃溃疡患者应用瑞巴派特联合法莫替丁与单用奥美拉唑治疗前后的胃黏膜组织学变化，比较两组溃疡的组织学愈合质量。方法：将110例经胃镜检查证实伴有H．pylori感染的活动性胃溃疡患者随机分为治疗组和对照组。治疗组口服瑞巴派特片和法莫替丁片，对照组口服奥美拉唑胶囊，疗程均为6周。治疗结束后。两组复查胃镜。内镜下取胃溃疡周围黏膜（相当于原取材点处）组织2～4块，观察两组治疗前后的胃黏膜组织学变化，着重从炎性细胞浸润程度、黏膜形态结构和上皮细胞内中性黏液含量三个方面观察胃黏膜组织学恢复情况。结果：治疗6周后，两组胃黏膜组织形态好转程度相似，但治疗组胃黏膜上皮细胞内中性黏液含量恢复程度较对照组显著（p=0．0039），腺体密度较治疗前显著增加（P=0．0485）。结论：无论H．pylori感染根除与否，瑞巴派特均可使胃黏膜上皮细胞内中性黏液含量和腺体密度较快恢复，增强胃黏膜上皮细胞成熟程度，提高胃黏膜防御功能，从而提高溃疡的组织学愈合质量。     

天然β－胡萝卜素对胃癌前期病变的逆转作用

天然β－胡萝卜素对胃癌前期病变的逆转作用朱舜时，周怡和，夏德凰，金冠球，胡运彪，施尧，李蓉蓉，房静远，ＪｏｅｌＭａｓｏｎ，萧树东，江绍基萎缩性胃炎时粘膜萎缩、肠化和不典型增生是胃癌的癌前病变，逆转这些病变既是对萎缩性胄炎的治疗，也是对胃癌的预防。晚近...     

叶酸治疗萎缩性胃炎并干预胃癌生成的分子生物学机制

目的：研究萎缩性胃炎患者血清叶酸水平与胃粘膜病变及某些基因变化的关系。方法：胃镜及胃粘膜活检确诊为中度以上的萎缩性胃炎患者80例，测定其基础状态及服用叶酸1年后的血清叶酸水平、粘膜病理及p53、p16 、Fas和增殖细胞核抗原（PCNA）基因表达水平。结果：①血清叶酸水平与萎缩及异型增生负相关显著（P＝001，P＝0．053）,与Fas表达负相关趋向显著；②随机叶酸水平上升，萎缩肌肠化呈减轻趋势，高水平时达到显著（P＝0．001，P＝0．052），并伴p53表达下调（P＝0．056）；③服用叶酸 大幅度提高其血清水平者，呈现异型增生明显减轻（P＝066），并伴Fas及PCNA基因表达的明显下调（P＝0．007，P＝0．083）。结论：补充叶酸可以影响胃粘膜基因调节，减轻损伤，抑制增殖，使萎缩、肠化及异型增生明显改善，从而阻断胃癌前病变的进展。因此，叶酸可以治疗萎缩性胃炎并干预胃癌的发生。     

Ki-67在Barrett食管、重度反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义

背景：Barrett食管是一种食管腺癌癌前病变。Ki-67是一种能较准确地评估细胞增殖状态的抗原，在肿瘤进程中可能起重要作用。目的：研究Ki-67在Barrett食管、重度反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义。方法：应用免疫组化SP法测定59例Barrett食管、5例重度反流性食管炎、5例食管腺癌和10例正常食管黏膜组织中Ki-67的表达。结果：Ki-67在重度反流性食管炎中的阳性率为80．0％，Barrett食管阳性率为76．3％，与正常食管黏膜组织（20．0％）相比有显著差异（P〈0．05）：食管腺癌阳性率为100％。Ki-67的表达随Barrett食管肠化生程度的加重而增高（P〈0．05）；而不同长度（短段、长段）、肠化生黏膜形态（全周型、舌型和岛型）以及不同程度（轻度、中度）异型增生的Barrett食管，Ki-67的表达均无显著差异（P〉0．05）。结论：Ki-67在重度反流性食管炎和Barrett食管中表达增强，提示其在食管腺癌进程中起重要作用。     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠建立胃癌模型的研究

目的：幽门螺杆菌（Hp）长期感染蒙古沙土鼠（MGs)发生胃癌鲜见报道。本实验旨在研究Hp长期定植于MGs导致胃黏膜病变及其致癌性。方法：36只交封闭MGs（雌雄各半）分别接种Hp标准株ATCC43504，或从胃癌患者胃内分离的Hp161株，10只MGs作为对照，接种后第8、20、28和84周分别处死，检查细菌定植及胃黏膜病变情况。结果：绝大多数MGs胃内Hp持续定植，胃黏膜炎症随时间逐渐加重，第84周组织学特征是胃黏膜中－重度胃炎，以淋巴细胞为主的单核细胞弥漫性浸润，黏膜，黏膜下，甚至浆膜下有大量淋巴滤泡浸润，偶见淋巴上皮病变，萎缩，肠化较少见，上皮增生明显，24％（4／17）发生增生性息肉，第84周时18％（3／17）发生高分化腺癌（Hp161组1例，ATCC43504组2例；1雄2雌），结论：单独感染Hp能诱导MGs发生胃癌，并提示可利用不同种属的MGs和不同Hp菌株进行相关研究，首次报道了雌性MGs感染也可发生胃癌。     

十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌和胃上皮化生的关系

目的探讨内镜下十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌（Hp）感染和胃上皮化生等组织学异常关系.方法连续调查86例经胃镜检查证实十二指肠球部多发隆起病变患者,并以40例球部基本正常患者作为对照.病变组Hp阳性患者接受三联根除治疗（奥美拉唑20mg、克拉霉素250mg、甲硝唑400mg,每天2次）,疗程7 d,停药后随访6个月后复查胃镜;病变组Hp阴性者接受奥美拉唑20 mg,每天1次治疗,疗程4～6个月,停药后2周复查胃镜.比较2次胃镜检查结果,包括胃镜下隆起病变程度及球部黏膜胃上皮化生等组织学异常,分析Hp感染与上述胃镜下表现及组织学异常关系.结果对照组患者组织学仅部分发现轻度慢性炎症,未发现球部Hp感染.病变组患者Hp检出率为58.1%,胃上皮化生检出率为57.0%.Hp阳性与Hp阴性患者胃镜下隆起病变程度差异无统计学意义（P＞0.05）,但胃上皮化生检出率更高,程度更严重（P＜0.05）.76例患者复查胃镜,根除Hp或奥美拉唑治疗对Hp阳性或阴性患者球部多发隆起病变无明显作用,但根除Hp后6个月,53.6%（15/28）患者胃上皮化生消失,61.0%（25/41）患者绒毛萎缩恢复正常,所有患者淋巴滤泡完全消失（26/26）,杯状细胞减少完全恢复（25/25）,同时炎症和活动性显著减轻（P值均＜0.01）.奥美拉唑疗效不显著.结论十二指肠球部多发隆起病变患者半数以上有Hp感染.Hp感染与隆起病变伴随组织学炎症密切相关,而与其内镜下表现及严重程度无关.根除Hp可使炎症显著减轻,胃上皮化生范围缩小或消退.     

幽门螺杆菌感染能促进胃粘膜上皮细胞的增殖

用免疫组织化学染色方法,对30例幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎和15例Hp阴性胃粘膜基本正常者胃粘膜中增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI％)和表皮生长因子受体(EGF-R)的表达进行了检测。结果表明,Hp阳性患者PCNA LI％为13.94±1.64,Hp阴性对照组为7.71±O.92.有显著差异(P0.05)。提示,Hp感染能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖。这为阐明Hp感染在胃癌发病中作用的机理提供了线索。