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61.
桑枝总黄酮的抗氧化活性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究桑枝总黄酮于无细胞系统中的直接抗氧  相似文献   
62.
核因子NF-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)是一个大的转录因子家族,调控着多种炎症因子的表达。它在动脉粥样硬化、关节炎、哮喘、肿瘤等疾病的发展中都起了重要的作用。文章介绍了NF-κB活化的调控机制,包括经典途径和旁路途径,并对NF-κB信号通路在以上相关疾病发生过程的作用及中药对其的影响进行了探讨,尤其着重论述了NF-κB对动脉粥样硬化的影响和相关中药通过阻断或抑制NF-κB信号通路来治疗此病的最新研究成果。  相似文献   
63.
血管炎症分为临床特定的系统性血管炎与具有血管炎性病理改变的血管性疾病,前者如巨细胞动脉炎,结节性多动脉炎,变应性白细胞破碎性(坏死性)血管炎,血栓形成性血管炎等[1].  相似文献   
64.
蛋白质特殊氧化与疾病关系的研究进展   总被引:3,自引:1,他引:2  
由于蛋白质氨基酸组成及氧化因素的多样性,导致蛋白质多样性氧化产物的生成,如酪氨酸氧化成3硝-基酪氨酸或3氯-酪氨酸,蛋氨酸氧化生成亚砜等。蛋白质特殊氧化产物的生成及水平的增高,在一定程度上反映并影响着疾病的发生与发展状态。深入研究蛋白质特殊氧化与疾病的关系,有望为相关疾病的预防和治疗提供有效的科研依据。  相似文献   
65.
野菊花提取物舒张血管及抗炎机制研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究野菊花舒张血管及抗炎机制,同时探索其活性物质基础.方法 通过离体血管环张力实验观察野菊花提取物及其主要单体对大鼠胸主动脉环经苯肾上腺素引起血管环收缩的影响.以Griess反应检测野菊花提取物及其单体对LPs(1 μg/ml)/IFN-γ(10 U/ml)刺激巨噬细胞RAW264.7释放NO的抑制作用;噻唑兰(MTT)比色法检测二者对细胞活力的影响;western blot检测二者对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧合酶-2(COX-2)的抑制作用.结果 野菊花提取物、木犀草素对血管的舒张效应为部分内皮依赖性、部分非内皮依赖性;二者对均能剂量依赖性地抑制炎症巨噬细胞生成NO、抑制iNOS表达,同时无细胞毒性,对COX-2表达无影响.结论 野菊花提取物的血管舒张效应,抑制炎症细胞内NO及其诱导型合酶iNOS表达可能是其药理作用机制.  相似文献   
66.
冠心病全称冠状动脉性心脏病(coronaryarteryheartdisease,CHD),是常见的心血管疾病,是指供给心脏营养物质的血管一冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛,使冠状动脉狭窄或阻塞,以及血栓形成造成管腔闭塞,导致心肌缺血缺氧或梗死的一种心脏病。由于冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%~99%)。  相似文献   
67.
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)高血压发展进程中,地黄饮子对其血管内皮功能的修复情况及作用机制研究。方法:54只雄性SHR随机分为3组:模型组、地黄饮子组和卡托普利组,7~24周龄ig地黄饮子(生药15.9 g.kg-1.d-1)和卡托普利(3.375 g.kg-1.d-1),停药观察至32周龄。18,24,32周龄时分别颈动脉插管测定大鼠血压值,血管等长张力实验检测离体肠系膜上动脉乙酰胆碱(Ach)依赖性舒张功能;Griess法检测血清NO 2-水平;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测动脉组织白介素-1(IL-1),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和iNOS mRNA)的表达。结果:地黄饮子降低SHR 18周龄血压,增加18,24周龄肠系膜上动脉Ach依赖性舒张功能和血清NO 2-含量,显著降低动脉组织IL-1,IL-6,TNF-α和iNOSmRNA表达;卡托普利降压作用优于地黄饮子,停药后作用消失,无改善肠系膜上动脉Ach依赖性舒张功能作用,增加血清24周龄NO 2-水平和动脉组织IL-1,IL-6 mRNA表达的同时降低TNF-α和iNOS表达。结论:地黄饮子能显著改善SHR肠系膜上动脉内皮功能,表现为较好的抗高血压作用。该作用可能与其抑制IL-1,IL-6,TNF-α和iNOS表达,改善血管微环境的炎症反应状态有关。  相似文献   
68.
诱导型一氧化氮合酶的调控机制及其抑制剂的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
杨晓露  章丹丹  唐宁  华晓东  卞卡 《中国药房》2011,(39):3728-3732
目的:探究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)中药源抑制剂的抗炎机制。方法:iNOS在辅助因子存在情况下,将L-精氨酸转变为L-瓜氨酸的同时产生一氧化氮(NO),过量的NO将导致细胞损伤、组织坏死,进而促进炎症性疾病的发生和发展。结果:iNOS的表达与信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、核因子(NF)-κB通路、蛋白激酶(PK)C通路、环腺苷酸(cAMP)依赖PKA通路、核激素受体过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)通路、磷脂酰肌醇三羟基激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)通路、JAK/信号转导及转录活化因子(STAT)通路、血红素加氧酶(HO)-1/一氧化碳(CO)通路均密切相关。结论:iNOS中药源抑制剂通过各种信号通路而发挥其抗炎作用。  相似文献   
69.
目的 研究祖师麻醋酸乙酯提取物(EAEDGC)的体外抗炎作用及其机制。方法 用γ-干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同制备小鼠RAW264.7细胞炎症模型,Griess反应测定细胞上清液中NO生成量,MTT法测定细胞活力,三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP assay)测定细胞总抗氧化能力,RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测iNOS、COX-2、HO-1、p-ERK蛋白表达水平。结果 EAEDGC以剂量依赖方式抑制细胞上清液中NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA及iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1 mRNA和蛋白表达,同时不影响细胞生长;但对COX-2 mRNA和蛋白表达影响不大。结论 EAEDGC部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达,从而抑制NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达,进而发挥抗炎作用。  相似文献   
70.
芦荟在创伤愈合中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
对近几年芦荟在创面愈合中的应用进行归纳总结。芦荟具有抑菌、消炎、免疫调节、促肉芽组织形成、保湿、镇痛等药理作用,可用于抗菌、消肿生肌、修复组织损伤、促进创面愈合等;并对以芦荟为主体的一氧化氮缓释剂在创伤愈合中作用前景进行展望。  相似文献   
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