茜草对人神经胶质瘤U87细胞的生长及丙酮酸代谢的影响

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A的抑制作用

目的：研究灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A酶活性的抑制作用。方法：在体外大鼠肝微粒体孵育体系中加入底物睾酮和不同体积的灯盏细辛注射液,用高效液相色谱法测定睾酮的羟化代谢产物6β-羟基睾酮的生成量反映CYP3A酶的活性。酮康唑用作阳性对照药。结果：在体外孵育体系中,灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A酶活性有抑制作用,IC50和Ki值分别为0.40%和0.24%（V/V）。结论：体外给药灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A酶活性有抑制作用,符合混合型抑制模型。     

胸段气道梗阻伴重度呼吸困难的紧急救治

目的:探讨胸段气道梗阻伴重度呼吸困难的有效救治手段.方法: 对收治我院的34例胸段气道梗阻伴重度呼吸困难(3度以上呼吸困难)的救治过程和效果进行了回顾性分析.结果: 34例患者均成功建立了呼吸通道,无一例窒息死亡或出现致命性大出血.结论: 气管切开后用硬质小儿支气管镜扩张是解除胸段气道阻塞安全而有效的方法.     

喉神经内分泌癌1例

1 临床资料 患者,男,59岁,吞咽疼痛半年入院.患者于半年前无明显诱因出现吞咽疼痛,饮食水时加重.在当地医院诊断为咽炎,给予药物治疗,症状无明显改善.2015-09-20到我科就诊,喉镜检查示左侧杓会厌皱襞内侧可见黏膜隆起(图1A).     

中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究

一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。     

自发性高血压大鼠脑组织炎症反应和过氧化物酶体增殖物激活受体亚型的表达

目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)脑组织(皮质、纹体、小脑)炎症状态和过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)三个亚型PPARα、PPARβ/δ和PPARγ表达的变化.方法 以Wistar-Kyoto大鼠为对照,SHR为研究对象.紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性和蛋白质羰基化水平;RT-PCR法和Western blot法观察炎性因子(IL-1β、TNFα、ICAM-1、iNOS)和PPARs各亚型表达.结果 与Wistar-Kyoto大鼠相比,SHR除血压显著升高外,皮质、纹体、小脑组织中(1)MPO活性显著增高,炎性因子IL-1β、TNFα、ICAM-1、iNOS表达增强,除IL-1β在纹体、小脑和TNFα在小脑未检测到明显改变外,其余差异均有统计学意义;蛋白质羰基化水平明显增加,分别为(3.27±0.43)nmol/mg和(11.87±1.11)nmol/mg、(4.02±1.04)nmol/mg和(14.06±1.36)nmol/mg、(5.94±0.71)nmol/mg和(14.95±1.82)nmol/mg,差异具有统计学意义(t=17.70、14.36、11.30,均为P＜0.05).(2)PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三亚型的基因和蛋白表达被显著诱导.在皮质、纹体和小脑PPARα蛋白表达分别增加644.78%、791.95%和42.85%(t=13.53、9.86、3.14);PPARβ/δ增加106.72%、94.12%和161.44%(t=7.17、9.07、7.95);PPARγ增加2700.16%、790.81%和875.00%(t=16.25、11.60、12.77),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SHR大鼠脑组织(皮质、纹体、小脑)存在明显的炎症反应,同时PPARs各亚型表达增加.炎症可能在高血压及其脑组织并发症的病理改变中起重要作用,而PPARs代偿不足可能参与了高血压所致炎症反应的发生和发展.     

半枝莲黄酮提取物、野黄芩苷及洛伐他汀对细胞炎症模型中细胞因子IL -1β、IL -6和TNF -α基因表达及含量的影响

目的 构建巨噬细胞炎症模型,比较研究半枝莲黄酮、洛伐他丁及野黄芩苷对细胞因子IL - 1β、IL -6和TNF -α基因表达情况及含量的影响.方法 培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,并在不同时间收集细胞或细胞上清液,通过RT - PCR与ELISA法分别检测基因的表达情况及含量变化.结果 半枝莲黄酮可以有效降低IL -6和TNF-α基因的表达,并且能够降低IL -6和TNF -α的含量,其中以IL -6最为显著,其抗炎作用要远远好于单体药物.结论 半枝莲黄酮可以通过有效降低细胞因子基因的表达及其含量来挥发其抗炎作用.     

桑枝提取部位及其组合对巨噬细胞炎症介质的影响

目的 研究桑枝不同提取部位及其配比对脂多糖（LPS）协同γ-干扰素（IFN-γ）刺激的巨噬细胞RAW264.7中炎症介质的影响。方法 采用有机溶剂萃取和大孔树脂富集的方法制备桑枝乙醇提取物不同萃取部位I～IV。各提取部位及不同部位组合分别作用于细胞后,Griess法测定RAW264.7细胞亚硝酸盐的量;MTT法检测细胞活力;三价铁还原抗氧化能力测试（FRAP）法测定细胞抗氧化能力;半定量PCR法测定炎症介质基因的表达;Western blotting法测定炎症介质蛋白的表达。结果 桑枝4个提取部位中,I和II以剂量相关方式抑制细胞悬液中亚硝酸盐的量,IC₅₀分别为145.23、152.14 mg/L。在I与II 3种配比（1∶1、1∶4、4∶1）组合中,1∶1配比时抑制细胞上清液中亚硝酸盐量的IC₅₀值最低,为110.31 mg/L,且对细胞活力具有保护作用。与模型组相比,I和II在200 mg/L时显著下调白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、诱生型NO合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）、核因子-κB（NF-κB）基因表达水平（P＜0.05、0.01）,同时上调血红素加氧酶（HO-1）和过氧化物酶增殖体受体（PPAR-γ）基因表达水平（P＜0.05）,提高细胞抗氧化能力（P＜0.05）,且抑制ERK蛋白的磷酸化（P＜0.05）。I和II（1∶1）组合对COX-2、IL-1β、HO-1、NF-κB、PPAR-γ的表达有一定的协同调控效果。结论 提取部位I和II是桑枝抗炎的活性部位,其部分通过NF-κB和ERK/MAPK信号转导通路调控炎症介质的表达,其1∶1配比组合对炎症中某些靶点均有较好的协同调控作用,抗炎效果更佳。     

分子靶向型中药对一氧化氮信息系统的调控作用

一氧化氮（NO）在各类分子进程中均作为重要的信号分子出现,其在生理学和病理学的作用已被广泛研究。作为气体分子和带非共用电子的自由基,NO参与不同的生物进程。在许多例子中NO通过活化环鸟苷酸和提高胞内cGMP合成来介导其生物效应;然而NO非cGMP依赖效应的种类列表也在快速增长。过量NO为特征的炎症反应在多种炎症性疾病中存在,靶向NO信号的治疗策略已于近年引起研究者注意。许多中药及其活性成分的使用在中医药传统治疗和现代生物医学研究中都享有盛誉。主要介绍NO作为药物的使用历史,着重指出发展靶向NO信号分子型新中药的重要性,并提出使用药理学、生物化学和分子生物学方法于细胞、器官及无细胞水平来鉴定、纯化和重组以调控NO信号途径将是治疗NO产量不平衡为特征的众多病理情况的新策略。     

一氧化氮在创面愈合中的作用

创面愈合是指外伤或其他病变破坏造成组织损伤后,局部进行修补的一系列病理生理过程,是一个极其复杂的组织再生与修复的过程,是由多种生长因子、细胞因子、炎症细胞及修复细胞共同参与完成.随着一氧化氮(nitric oxide,NO)分子生物学的迅猛发展,NO参与并促进创伤修复的作用已被逐步证明[1].笔者就NO与创面愈合的关系综述如下.