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【摘要】 目的 探讨分析老年胃溃疡出血患者再发出血的相关危险因素。方法 选取 2020 年3月至2022年3月许昌市中心医院收治的 140 例老年胃溃疡出血患者作为研究对象, 收集患者性别、年龄、发病部位、胃溃疡长径、出血活动度、是否为胃溃疡 A1 期、是否合并幽门螺杆菌 (Hp) 感染、有无吸烟史、有无饮酒史、合并其他慢性疾病种类 (≤2 种、>2 种)、是否进行消化内镜治疗、是否长期使用非甾体抗炎药 (NSAIDs) 等资料,并根据患者止血成功后 1 个月内是否再发出血将患者分为发生组与未发生组? 多因素 Logistic 回归分析老年胃溃疡出血患者再发出血的危险因素。结果 140 例老年胃溃疡出血患者均于止血成功后随访 1 个月, 随访过程中 21例 (15.0%) 患者再发出血, 设为发生组; 119 例 (85.0%) 患者未再发出血, 设为未发生组。单因素分析结果显示, 发生组胃溃疡 A1 期、Hp 感染、未进行消化内镜治疗、长期使用 NSAIDs 的患者比例均明显高于未发生组(χ2 = 4.269、7.381、7.580、11.836, P= 0.039、0.007、0.006、0.001); 多因素 Logistic 回归分析结果显示, 胃溃疡 A1 期、Hp 感染、未进行消化内镜治疗、长期使用 NSAIDs 是老年胃溃疡出血患者再发出血的独立危险因素(95%CI 为 1.039~ 9.660、1.909~ 58.707、0.059~ 0.585、1.880~ 18.559, P= 0.043、0.007、0.004、0.002)。 结论 胃溃疡 A1 期、Hp 感染、未进行消化内镜治疗、长期使用 NSAIDs 是老年胃溃疡出血患者再发出血的独立危险因素, 临床应根据患者具体情况制定针对性干预措施, 以降低再出血发生风险。 相似文献
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白及多糖对糖尿病溃疡创面愈合的作用研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究白及多糖对糖尿病溃疡愈合的治疗作用及其作用机制.方法:SD大鼠56只,糖尿病模型通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg-1)建立,72 h后,血糖大于≥16.7 mmol·L-1即认为糖尿病造模成功.4周后,切割2个直径为1.8 cm大小圆的全层皮肤,糖尿病溃疡模型制造后,2个创面分别用白及多糖和对照PBS干预;于伤后3,7,14,21 d时相点对创面愈合面积、组织形态学改变、成纤维细胞(FB)增殖情况、羟脯氨酸(OHP)含量、髓过氧化物酶(MPO)含量进行观察与检测.结果:白及多糖能显著促进糖尿病溃疡创面愈合(与PBS组比较P<0.05),病理组织学检查发现白及多糖能有效刺激炎症细胞浸润,促进上皮组织形成,FB增殖明显,OHP含量增加.结论:白及多糖可能通过促进炎症细胞浸润、增加OHP含量的合成和释放、FB的增殖,从而促进糖尿病溃疡创面愈合. 相似文献
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过量ROS/RNS引发的线粒体功能障碍与代谢性心血管病及中药介入 总被引:1,自引:0,他引:1
代谢性心血管病是以机体糖类或脂质代谢紊乱为主要病因的一类心血管疾病,其中2型糖尿病又是典型的代谢性疾病,它不仅会使人产生胰岛素抵抗,更与动脉粥样硬化有关.由活性氧/活性氮产生的氧化应激是引起动脉粥样硬化的一个重要因素,而线粒体不仅是活性氧/活性氮的来源,更是其作用靶点,现有证据表明,线粒体功能障碍是导致心血管损伤的一种机制.文章从活性氧/氮所引发的线粒体功能障碍人手,介绍了二者过量后所激发的线粒体凋亡通路对动脉粥样硬化的影响,就二者通过影响脂质代谢及诱发2型糖尿病,继而产生心血管疾病做一综述,并介绍了麦冬、紫铆亭、人参、葛根和白毛藤等数味中药通过抗ROS/RNS及影响线粒体凋亡通路,从而达到治疗作用.而且以上诸味中药还有诸如抗癌和抗疲劳等作用,有别于经典西药作用的单一性,显示了中药作用的多面性. 相似文献
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吴茱萸次碱对2型糖尿病肥胖大鼠的干预作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的观察吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对2型糖尿病肥胖大鼠(T2DM)的干预作用。方法用高脂饲料喂养结合一次性尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg.kg-1建立2型糖尿病肥胖大鼠模型。用Rut干预治疗,以二甲双胍片作为阳性对照。给药7 wk后观察对大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG),总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)等的影响,及肾脏、肝脏和胰脏的病理变化。结果 Rut能明显降低T2DM的TC、TG和LDL-C,升高HDL-C(P<0.05);Rut组CRP明显降低(P<0.05),病理切片观察Rut可以改善T2DM肥胖大鼠的肾、肝、胰的病理变化。但对血糖值没有明显降低(P>0.05),与二甲双胍组比较没有统计学意义(P>0.05)。结论 Rut能降低2型糖尿病肥胖大鼠的血脂,减轻炎症反应,改善肾、肝、胰的病理变化。Rut作为治疗T2DM代谢综合征的潜在药物值得进一步的研究。 相似文献
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SHR高血压进程中不同类型血管内皮功能损伤及药物修复研究 总被引:5,自引:4,他引:1
目的探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,不同血管内皮功能损伤程度及抗高血压药物对其的修复。方法以SHR为模型,7~24wk(wk:周龄)给予卡托普利(3.375g.kg-1.d-1),停药观察至32wk。6、18、24和32wk时分别进行病理学切片检查胸主动脉、肠系膜上动脉和心尖小动脉形态结构,及胸主动脉和肠系膜上动脉乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性血管舒张功能检测(n=6)。结果SHR在18wk时胸主动脉、肠系膜上动脉和小动脉均出现结构病变,并随时间逐渐加重,三级动脉中胸主动脉病变较之严重,表现为内皮细胞脱落和中膜增厚;随年龄增大SHR胸主动脉和肠系膜上动脉ACh依赖性舒张度均下降,但胸主动脉舒张度降低幅度大于肠系膜上动脉(P=0.10,18wk;P<0.01,24、32wk);卡托普利能抑制18wkSHR胸主动脉舒张度的降低(P<0.05vsSHR),但对肠系膜上动脉没有该作用。结论伴随SHR高血压的发病进程,体内各级动脉内皮细胞均发生损伤,内皮依赖性舒张功能降低,大动脉内皮功能损伤出现早,程度也往往高于中、小动脉,抗高血压药物可抑制大动脉内皮功能障碍,但对中、小动脉内皮功能损伤无作用。 相似文献
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野黄芩苷对LPS诱发巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过构建巨噬细胞炎症模型,研究中药单体野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。方法培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,并在不同时间收集细胞。Western blot与RT-PCR法分别检测野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。结果野黄芩苷能够显著抑制细胞炎症模型中JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平,并且能够降低炎症因子TNF-α的基因表达水平,及提高抗炎细胞因子IL-10、TGF-β的基因表达水平来发挥其抗炎作用。结论野黄芩苷主要是通过抑制JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平及提高抗炎细胞因子的基因表达水平来发挥其抗炎作用。 相似文献
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现代医学研究表明,滋阴和清热类中药在维护血管内环境健康中起着重要的作用,可以改善和调节血管内环境紊乱时的氧化应激、炎症损伤、血液高凝状态等;从中医理论分析,滋阴和清热类中药药性寒凉,性属阴,可以抑制体内阳热(氧化应激、炎症、凝血、血管收缩物质,归为阳)的过盛,维护机体阴阳协调平衡。 相似文献
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目的:构建survivin启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,利用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)检测该启动子在Hep-2细胞中的特异表达活性。方法:PCR扩增survivin启动子,置换pShuttle载体中的CMV启动子,构建质粒pSurp;分别双酶切pShuttle、pSurp和pEGFP-C1载体,构建分别携带survivin启动子和巨细胞病毒(CMV)启动子的真核表达载体pCMV-EGFP和pSurp-EGFP;脂质体法转染Hep-2细胞及血管内皮细胞ECV304,荧光显微镜下观察EGFP的表达。结果:成功扩增survivin基因启动子,构建了survivin基因启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,用其转染两种细胞后,荧光显微镜下见Hep-2细胞发出较强的绿色荧光,而ECV304细胞没有表达。结论:成功克隆survivin启动子,其在Hep-2细胞具有较强的肿瘤特异性启动活性,为进一步开发肿瘤的特异性基因治疗奠定了实验基础。 相似文献
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桑枝不同溶剂提取物对血小板聚集、血管舒张及巨噬细胞活化的不同作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:研究桑枝不同溶剂提取物对血小板聚集、离体血管舒张及巨噬细胞活化后亚硝酸盐表达的不同作用。方法:桑枝醇提物经萃取分别得到乙酸乙酯提取物(Ⅰ)、正丁醇提取物(Ⅱ)和氯仿提取物(Ⅲ)。以二磷酸腺苷、花生四烯酸、胶原诱导大鼠体外血小板聚集;LPS和干扰素γ刺激巨噬细胞活化;离体血管环舒缩实验来考察不同溶剂提取物的不同作用。结果:氯仿提取物具有较好的浓度依赖性抑制血小板聚集、舒张血管作用;乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物则对巨噬细胞活化后过量亚硝酸盐产生具有显著的抑制作用。结论:桑枝醇提物经不同溶剂提取其药效大有不同。作者首次发现桑枝氯仿提取物在心血管系统的良性药理作用,而乙酸乙酯和正丁醇提取物抑制亚硝酸盐产生也提示其可能通过抑制过量一氧化氮释放而具有抗炎作用。 相似文献
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